儿科 感染性休克诊疗常规.docx

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儿科感染性休克诊疗常规

感染性休克

感染性休克（septicshock）又称脓毒性休克，是指脓毒症（sepsis）出现的循环功能障碍。

脓毒症是指感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS）。

在感染性休克发生过程中，可有低血容量性休克、心源性休克、DIC、SIRS、多器官功能障碍综合征（MODS）等参与。

根据感染性休克的血流动力学，可分为高动力循环型（高排低阻型，暖休克）与低动力循环型（低排高阻型，冷休克）。

【诊断标准】引自2006年中华医学会儿科学分会急救学组《儿科感染性休克诊疗推荐方案》。

（一）感染性休克诊断标准

为脓毒症出现的心血管功能障碍，即在1小时内静脉输入等张液体≥40ml/kg仍具有以下第1或第2项，同时具有第3项，可诊断为感染性休克。

1.血压下降且＜该年龄组第5百分位，或收缩压＜该年龄组正常值2个标准差以下。

2.需用血管活性药物才能维持血压在正常范围（每分钟多巴胺＞5μg/kg，或任何剂量的多巴酚丁胺、肾上腺素、去甲肾上腺素）。

3.具备下列五条中的两条：

①不可解释的代谢性酸中毒，碱缺失＞5mmol/L；②动脉血乳酸升高为正常上限2倍以上；③无尿，每小时尿量＜0.5ml/kg；④毛细血管再充盈时间延长＞5秒；⑤中心和周围温差＞3°C。

（二）脓毒症诊断标准

1.全身炎症反应综合征（SIRS）：

至少出现下列四项标准的两项，其中一项为体温或白细胞计数异常（表5-2）：

（1）中心温度（口腔、直肠）＞38.5°C或＜36.0°C。

（2）心动过速，平均心率＞同年龄组正常值2个标准差以上（无外部刺激、慢性药物或疼痛刺激），或不可解释的持续性增快超过0.5～4小时；或＜1岁出现心动过缓，平均心率＜同年龄组值第10百分位以下（无外部迷走神经刺激及先天性心脏病，亦未使用β受体阻滞剂），或不可解释的持续性减慢超过0.5小时。

（3）平均呼吸频率＞同年龄组正常值2个标准差以上，或因急性病程需机械通气（无神经肌肉疾病，也与全身麻醉无关）。

（4）白细胞计数升高或下降（非继发于化疗的白细胞减少症），或未成熟中性粒细胞＞10%。

2.感染：

存在任何病原体引起的可疑或已证实（阳性培养、组织染色或PCR）的感染或与感染高度相关的临床综合征；感染的证据包括临床体检、X线摄片或实验室的阳性结果（如正常无菌液体出现白细胞、内脏穿孔、胸片示持续性肺炎、瘀斑或紫癜样皮疹、暴发性紫癜）。

3.脓毒症：

SIRS出现在可以或已证实的感染中或为感染的结果。

4.严重脓毒症：

脓毒症+下列之一：

①心血管功能障碍；②急性呼吸窘迫综合征；③2个或更多其他器官功能障碍。

5.脓毒性休克：

脓毒症并心血管功能障碍。

（三）感染性休克分期诊断

1.代偿期：

临床表现符合下列六项中的三项：

①意识改变：

烦躁不安或为委靡，表情淡漠，意识模糊，甚至昏迷、惊厥（多见于失代偿休克）；

②皮肤改变：

面色苍白发灰，唇周、指趾发绀，皮肤花纹，四肢凉。

如有面色潮红、四肢温暖、皮肤干燥为暖休克；

③心率脉搏：

外周动脉脉搏细弱，心率、脉搏增快（表5-2）；

④毛细血管再充盈时间延长＞3秒（需除外环境温度影响）；

⑤每小时尿量＜1 ml/kg； 

⑥代谢性酸中毒（除外其他缺血缺氧及代谢因素）。

2.失代偿期：

代偿期临床表现加重并伴血压下降。

收缩压＜该年龄组第5百分位，或＜该年龄组正常值2个标准差，即新生儿＜60mmHg，1～12个月＜70mmHg，1～10岁＜70mmHg+[2×年龄（岁）]，＞10岁＜90mmHg。

（四）感染性休克分型诊断

1.暖休克：

为高动力性休克早期。

可有意识改变、尿量减少或代谢性酸中毒等，但面色潮红，四肢温暖，脉搏无明显减弱，毛细血管再充盈时间无明显延长。

此期容易漏诊，且可很快转为冷休克。

心率快，血压低，过度通气，中心静脉压高，心输出量低多为失代偿表现。

2.冷休克：

为低动力性休克。

皮肤苍白、花纹，四肢凉，脉搏快、细弱，毛细血管再充盈时间延长。

儿科以冷休克为多。

（五）治疗中休克的判定

1.扩容难纠正性休克/多巴胺抵抗性休克：

指在开始治疗的1小时内给予≥60ml/kg液体扩容后、多巴胺用至每分钟10μg/kg时仍然不能纠正的休克。

2.儿茶酚胺抵抗性休克：

指在应用了儿茶酚胺类药物，如肾上腺素、去甲肾上腺素后仍然不能纠正的休克。

3.难治性休克：

指在按所需目标而进行的正性肌力药、血管活性药应用后，同时保证代谢（糖、钙等）和激素（甲状腺素、皮质激素等）平衡的情况下，12小时以上仍然不能纠正的休克。

【治疗方案】

（一）一般治疗

吸氧，监测各种生命体征、尿量、经皮氧饱和度、血气分析、中心静脉压等。

要注意能量补充，应采取多种营养方法以满足危重患儿能量和蛋白质需要量增多的要求，胃肠功能不良的患儿可采用中心静脉或外周静脉途径的全静脉营养。

治疗原发病。

呼吸衰竭者应及时气管插管应用机械通气。

（二）液体复苏：

迅速建立2条静脉或骨髓输液通道，有条件的可放置中心静脉导管。

1.第1小时快速输液：

生理盐水20ml/kg，在10～20分钟内静脉推注，然后评估循环和组织灌注情况，要求达到：

①毛细血管再充盈时间＜2秒；

②脉搏正常，无中心性与外周的脉搏差异；

③肢端温暖，每小时尿量≥1ml/kg；

④神志正常，血压在相应年龄的正常范围。

如循环无明显改善，再予以第2剂、第3剂，每剂10～20ml/kg。

总量最多可达40～60ml/kg。

不用葡萄糖，有低血糖者可用葡萄糖0.5～1g/kg。

血糖大于11mmol/L可用胰岛素每小时0.05U/kg静脉滴注。

注意有无肺水肿、心力衰竭，有条件可测定中心静脉压。

2.继续和维持输液

继续输液用1/2～2/3张液体，根据电解质测定结果调整。

在6～8小时内输液速度为每小时5～10ml/kg。

维持输液用1/3张液体，在24小时内输液速度为每小时2～4ml/kg，24小时后根据情况进行调整。

在保证通气的前提下，根据血气分析结果应用碳酸氢钠。

5%碳酸氢钠（ml）=|-BE|×0.5×体重（kg），或=（22-测得HCO-3mmol/L）×体重（kg）。

先用半量，剩余半量根据血气分析结果情况再用，使pH达7.25即可。

多数情况下碱性液剂量按每次1～2mmol/kg计算，可提高血浆碳酸氢根离子3～6mmol/L，即相当于5%碳酸氢钠2～5ml/kg，根据病情每日可重复应用3～4次。

可适当补充低分子右旋糖酐，一般不输血。

如红细胞压积＜30%，可酌情输红细胞悬液，使Hb＞100g/L。

（三）血管活性药物应用：

液体复苏中仍然不能纠正休克，血压仍低或仍有明显循环灌注不良，可应用血管活性药物以提高血压、改善脏器灌流。

1.多巴胺：

以每分钟5～10μg/kg速度持续静脉泵注，根据血压调整剂量，最大不超过每分钟20μg/kg。

低浓度时（每分钟2～5μg/kg）为多巴胺特异性受体激动剂，对肾及内脏血管具有选择性扩张作用，中等浓度（每分钟5～10μg/kg）则产生β受体为主亦兼有α受体激动作用，使心肌收缩力、心率和每搏输出量增加，心输出量增加的同时总的外周血管阻力也增加，所以血压亦随之稍升高。

2.肾上腺素：

冷休克有多巴胺抵抗时首选。

以每分钟0.05～2μg/kg速度持续静脉泵注。

肾上腺素可兴奋α及β受体。

每分钟0.05～0.2μg/kg兴奋β受体，有心肌兴奋作用与扩血管作用。

每分钟0.5～2μg/kg兴奋α受体，可使周围血管收缩，提高舒张压，保证冠脉灌注，改善心肌收缩力。

3.去甲肾上腺素：

暖休克有多巴胺抵抗时首选。

以每分钟0.05～0.3μg/kg速度持续静脉泵注。

去甲肾上腺素主要兴奋α受体，故主要表现为强大的血管效应。

小剂量时，心肌的兴奋作用及血管的收缩作用使收缩压升高，舒张压则升高不明显，故脉压加大。

大剂量时则血管剧烈收缩，外周阻力明显升高，收缩压及舒张压均明显升高，脉压变小。

4.抗胆碱能药物：

首选药物山莨菪碱（654-2），轻度休克剂量每次0.5～1mg/kg，重度2～3mg/kg，静脉推注，每10～15分钟1次，可连用数次至10余次。

待面色转红，肢端转温，血压回升，尿量增加，即减量并逐渐延长用药时间。

东莨菪碱剂量每次0.01～0.03mg/kg，用法同山莨菪碱，适用于感染性休克伴脑水肿患儿。

5.正性肌力药物：

伴有心功能障碍，或上述药物疗效欠佳时应用。

多巴酚丁胺以每分钟5～10μg/kg速度持续静脉泵注，根据血压调整剂量，最大不超过每分钟20pg/kg。

多巴酚丁胺具有较强的正性肌力作用，外周血管收缩基微，无扩张肾和肠系膜血管作用，剂量过大可致高血压和心律不齐。

多巴酚丁胺抵抗时可用肾上腺素，如有儿茶酚胺抵抗，可应用氨力农、米力农。

参见“充血性心力衰竭”一节。

6.硝普钠：

心功能障碍严重且又有高外周阻力时，在液体复苏及应用正性肌力药物的基础上应用。

以每分钟0.5～8μg/kg速度持续静脉泵注。

从小剂量开始，避光使用。

（四）抗感染治疗

如已获知病原菌，则按临床经验或药敏结果选用，剂量宜较大，首次可给冲击量（一般为首次量加倍），且必须静脉给药。

为了更好地控制感染，抗菌药物可联合应用，一般二联即可，病情特别危重也可三联。

若病原菌一时无法获知，可从感染途径来推测。

有脓肿、胸腔、腹腔化脓性感染者应及早切开引流或穿刺抽吸积液。

严重感染时可应用免疫球蛋白，每日400mg/kg，每日1次静脉滴注，用3～5日。

（五）糖皮质激素

用于重症休克疑有肾上腺皮质功能低下（如流脑）、ARDS、长期使用激素或出现儿茶酚胺抵抗休克时。

应小剂量、中疗程。

可用氢化可的松每日3～5mg/kg，或甲泼尼龙每日1～2mg/kg，分2～3次静脉推注，总疗程5～7日。

（六）纠正凝血障碍

早期应用小剂量肝素5～10U/kg，加入生理盐水10～20ml中静脉注射，每6小时1次。

符合DIC诊断指标则按DIC治疗。

参见“弥漫性血管内凝血”一节。

（七）伴发症治疗

1.脑水肿

休克伴有脑水肿时，脉搏有力，早期收缩压下降而舒张压上升，晚期收缩压上升，可高热，瞳孔有动态改变，有多种呼吸节律改变，这时应考虑脑水肿，应用甘露醇治疗。

2.急性肾衰竭

休克时少尿，如尿比重＞1.018，尿蛋白阴性，尿沉渣正常，则少尿为肾血流量不足所致；如尿比重＜1.018，尿蛋白阳性，尿沉渣有管型，则应注意有无肾衰竭，可检测尿素氮、肌酐。

如在上述快速扩容治疗后仍少尿，血尿素氮、肌酐升高，则诊断急性肾衰竭，治疗见“急性肾衰竭”一节。

3.急性呼吸衰竭

休克早期尽管有通气过度，但病情进展后通气功能处在潜在衰竭状态。

一旦稍有气通分泌物堵塞，可在短时间内迅速发生呼吸衰竭，伴呼吸衰竭者病死率极高。

因此，在治疗开始就应注意保持呼吸道通畅，经鼻导管或面罩给氧，及时吸痰，重度休克时早期应用CPAP。

如吸氧2小时后PaO2无上升，仍＜70mmHg（9.3kPa），PaCO2也下降，PaO2/FiO2（吸入氧浓度）≤200mmHg，面色暗红，呼吸费力而节律尚齐，瞳孔无变化，多为并发急性呼吸窘迫综合征（ARDS），应气管插管给予机械通气PEEP治疗，有条件可应用高频振荡通气；应用酚妥拉明、山莨菪碱扩血管，呋塞米、大剂量糖皮质激素减少肺水肿，有条件可应用肺表面活性物质气管滴入。

参见“急性呼吸衰竭”一节

【疗效观察与随访】

1.观察内容

休克监测内容包括血流动力学、内环境、脏器灌注与脏器功能4个方面。

应用持续实时监护仪监测血压、脉压、心率、心电图、呼吸频率、经皮氧饱和度、体温、肛指温差。

另外，须监测尿量、血气分析、血小板、D-二聚体、凝血酶原时间、凝血酶时间、血糖、肝肾功能、24小时出入量、中心静脉压、血乳酸、多普勒二维超声心动图、神志反应、瞳孔、对光反应、四肢冷暖等。

如每小时尿量＜1ml/kg，提示有效循环血容量不足，反之则恢复正常。

如中心静脉压低、血压低，提示有效循环血容量不足；如中心静脉压高、血压低，提示右心功能不全或输液过多。

影响中心静脉压因素较多，应综合考虑判断。

2.预后：

与病情严重程度、原发病.患儿年龄、就诊早晚等有关。

【治疗经验与解析】

1.儿童感染性休克与成人相比，血流动力学不稳定，可为低排高阻、低排低阻或高排低阻，但多存在有效循环量不足，心输出量下降，因此，液体复苏更为重要。

感染性休克诊断一经确立，必须力争在数小时内使微循环障碍有所改善，在24小时内使患儿脱离休克状态。

必须应用两条静脉通路，在短时间内输入足够的液体和有效的抗菌药物，疏通微循环，增强心肌收缩力，恢复有效血容量和纠正酸中毒等，使患儿尽早脱离休克和使已纠正的休克不再复发。

2.感染性休克抢救的第一步是液体复苏。

如果效果不大，则立即应用多巴胺和（或）多巴酚丁胺，如果仍然无效，则为多巴胺/多巴酚丁胺抵抗性休克。

多巴胺是通过交感颗粒释放去甲肾上腺素而产生收缩血管作用的。

6～12个月以下婴儿交感颗粒不足，休克时会出现多巴胺/多巴酚丁胺抵抗。

如果患儿是冷休克，则立即换用较大剂量的肾上腺素；如果患儿是暖休克，则立即换用去甲肾上腺素。

对儿茶酚胺反应的个体差异很大，用药时要注意个体化原则。

换用后如果患儿有α受体敏感性下调，又会出现儿茶酚胺抵抗性休克。

可再换用血管加压素或血管紧张素，因为此类药物发挥作用不受α受体影响。

在血压基本正常而心输出量下降、血管阻力高的儿茶酚胺抵抗性休克，可选用磷酸二酯酶抑制剂如氨力农、米力农。

这类药物抑制环磷酸腺苷的水解，有刺激β受体的作用，可对抗β1或β2受体敏感性的下调。

如患儿肝功能异常，则用米力农；如肾功能异常，则用氨力农。

这类药物半衰期长，如出现快速心律失常或低血压，应立即停用。

3.难治性休克是指失代偿性休克在充分治疗条件下，休克持续存在12小时以上，或反复发生低血压。

难治性休克见于婴幼儿严重感染、白血病休克、DIC基础上发生休克、严重心力衰竭伴休克、MODS伴休克等。

在治疗上除感染性休克的治疗外，注重应用扩血管药物、连续血流净化技术、人工冬眠或亚冬眠疗法等。

血管活性药物的应用一般多选择多巴胺、多巴酚丁胺。

对周围循环差的低排高阻型休克，可大剂量应用山莨菪碱（654-2），每次2～3mg/kg，每15分钟1次，国内报道连续应用达50次，能解除循环痉挛，使患者最终获救而康复。

【治疗程序】见下页