颅脑疾患影像诊断.ppt

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颅脑疾患影像诊断,颅脑外伤,脑挫裂伤和外伤性颅内血肿（CerebralContusionLaceratedWound）,病因病理脑挫裂伤是暴力打击头部造成脑组织器质性的损伤。

脑挫裂伤根据暴力大小、程度有轻重之分。

发生部位也有不同，可发生在外伤着力部位，也可发生在对冲部位。

同时常合并不同程度的颅内血肿和脑水肿。

脑挫裂伤主要的病理变化是脑组织碎裂、坏死。

出血和水肿。

轻度仅皮质出现多灶点片状出血。

严重可使软脑膜撕裂，脑实质破损。

断裂，并可损伤深及神经核团及脑室等结构。

同时脑挫裂区周围常有脑水肿，还可发生弥漫性脑肿胀。

临床表现受伤后有明显头痛、恶心、呕吐和明显意识障碍。

同时有神经损害体征及脑膜刺激征。

严重者出现剧烈头痛和呕吐等颅内压增高表现以及昏迷、瞳孔散大和生命体征变化。

部分出现持续昏迷，直至死亡。

这些病情轻重与脑挫裂伤的部位。

范围和程度直接有关。

影像学表现CT能准确显示脑裂挫伤的各种病理改变，脑挫裂伤区的脑水肿区呈局限性的低密影，边界清，范围数厘米至整个大脑或小脑，其内的小出血灶呈现为低密度区内散在性斑点状或斑片状高密度影。

病变广泛可使病侧脑室受压，向对侧移位。

CT同时可显示多发脑挫裂伤和并发脑内外血肿。

并发程度不等的蛛网膜下腔出血时，常表现为大脑纵裂、脑沟、脑池呈高密影。

轻度脑挫裂伤、水肿和出血灶可逐渐吸收消散，CT表现也逐渐消失。

如坏死液化形成囊肿，则低密影长期存在，边缘光滑整齐，CT值近脑脊液。

急性脑内血肿呈边缘清楚圆形或不规则形高密度块影，CT值约50HU90HU之间，其周围有低密度的水肿带。

相邻的脑室，脑沟及脑池呈不同程度受压，中线结构向对侧移位。

外伤性脑内血肿位于深部或近脑室时，可破入脑室形成脑室血肿。

使脑室呈现高密影，如出血占满脑室可见脑室铸型。

外伤脑血肿有时可延迟出现，故此急性颅脑外伤病人CT阴性，应严密观察，一旦病情恶化，立即复查CT检查，以尽快发现迟发血肿。

鉴别诊断外伤病史明确，一般不需与其他病变鉴别。

左侧颞叶脑挫裂伤CT平扫示左侧颞叶呈片状不均匀混杂密影，左颞骨骨折。

左颞部头皮血肿,硬膜外血肿（ExtraduralHematoma）,病因病理硬膜外血肿发生于硬膜外腔内。

占颅内血肿25%30%，主要以急性发生为主，占86左右，有时并发其他类型血肿。

一般发生在着力点及其附近，经常伴有骨折。

由于骨折损伤脑膜中动脉引致硬膜外血肿占3/4，其次是损伤静脉窦、板障静脉、导静脉而导致血肿。

因此可根据骨折线通过脑膜血管和静脉窦的部位来判断血肿部位。

故此，硬膜外血肿最好发部位为颞顶区，其次为额顶矢状窦旁，可单侧或双侧。

血肿开始为新鲜血液和血块，几天后血块液化并被逐渐吸收，周围有薄层肉芽组织形成，l个月左右形成肉芽包膜，内含血块液化之液体，混有柔软凝块，有的可机化成固体。

临床表现一般常有明显外伤病史，伴有颅骨骨折损伤血管而出血，尤其是动脉性出血，因此病程多为急性或亚急性，慢性极少，故伤后昏迷较深，持续时间较长。

有明显颅内压增高改变和生命体征表现，如头痛、恶心、呕吐，呼吸、脉博缓慢，血压升高。

同时，神经系统定位征一般较明显，如出现中枢性面瘫、失语、肢体瘫痪等，如不及时清除血肿，会出现脑部症状、瞳孔散大、对光反射消失等，严重危及病者生命。

影像学表现1.CT表现：

硬脑膜外血肿绝大多数（85）都有典型的CT特点：

在颅骨内板下方有双凸形或梭形边缘清楚的高密度影，CT值40HU100HU；有的血肿内可见小的圆形或不规则形的低密度区，认为是外伤时间太短仍有新鲜出血（较凝血块的密度低），并与血块退缩时溢出的血清混合所致；少数血肿可呈半月形或新月形；个别血肿可通过分离的骨折缝隙渗到颅外软组织下；骨窗位常可显示骨折。

此外，血肿可见占位效应，中线结构移位，病变侧脑室受压，变形和移位。

静脉源形硬膜外血肿因静脉压力低，血肿形成晚，CT扫描时血肿可能溶解，表现为略高密度或低密度区。

少数病人受伤时无症状，以后发生慢性硬膜外血肿，这时作增强后扫描可显示血肿内缘的包膜增强，有助于等密度硬膜外血肿的诊断。

急性硬膜外血肿。

CT扫描示左侧额骨内板下梭形高密度灶，中线结构右移。

2.MRI表现：

血肿发生的部位多位于直接接受暴力的位置，多有局部骨折，头皮血肿，一般血肿较局限，不超越颅缝的界限。

硬膜外血肿的形态改变和CT相仿。

血肿呈双凸形或梭形，边界锐利，位于颅骨内板和脑表面之间。

血肿的信号强度改变，与血肿的期龄有关。

急性期，在T1加权像，血肿信号与脑实质相仿。

在T2加权像血肿呈现为低信号。

在亚急性和慢性期，在T1和T2加权像均呈高信号。

此外，由于血肿占位效应，患侧脑皮质受压扭曲，即脑回移位征。

与颅骨内极距离增大，脑表面（皮质）血管内移等提示脑外占位病变征象，得出较明确诊断,亚急性硬膜外血肿。

MRI示T1加权（上图）左额骨内板下梭形高信号影。

T2加权（下图）病灶亦表现为高信号影。

鉴别诊断需与硬膜下血肿呈梭形高密度鉴别,硬膜下血肿（SubduralHematoma）,病因病理硬膜下血肿发生在硬膜下腔，是颅内血肿中最常见，约占50%60%，根据血肿出现症状时间分为急性、亚急性和慢性3种。

大多数血肿主要来源于脑皮质挫裂伤灶中的静脉和动脉受损伤出血而致的，常常发生在外伤着力部位以及对冲部位的颅骨骨折致脑表面的动脉或静脉破裂而形成硬膜下血肿。

另一出血来源是脑表面的桥静脉，即脑表面浅静脉回流至静脉窦处被撕裂而形成硬膜下血肿，此类血肿多不伴有脑挫裂伤，仅为单纯性血肿，但血肿较广泛地覆盖于大脑半球表面。

血肿形成时多为新鲜血液或柔软血凝块，3天内逐渐变成硬凝块并与脑膜粘着，2周内凝块逐渐液化，肉芽组织逐渐长入脑膜粘着面，逐步机化，其硬膜粘着面形成血肿外膜，蛛网膜粘着面形成血肿内膜，内外膜将血肿包裹。

临床表现硬膜下血肿以急性及亚急性较多见，且经常合并严重脑挫裂伤。

因此常有严重意识障碍、昏迷加深或清醒后昏迷、单侧瞳孔散大和其他脑压迫症状。

并发脑疝时可出现生命机能衰竭的症状。

影像学表现1.CT表现：

CT检查是硬膜下血肿首选检查方法。

在CT平扫上，血肿的密度直接与血红蛋白含量有关。

在急性期及亚急性期，伤后血肿多呈新鲜血液或软血凝块，3天内血液凝固，血浆吸收，血红蛋白浓缩。

因此，此期均有典型CT表现，主要特点是颅骨内板下出现新月形高密度影，CT值可高达70HU80HU，体积大，也可以表现为双凸形高密度影。

部分可为混杂密度影，有的可出现液-液平面，即高密度血凝块沉于血肿下部或溶血后含铁血红蛋白下沉所致。

在慢性期和亚急性后期，由于血红蛋白的溶解和吸收，血肿密度随时间逐渐减低，伤后1周-2周变为等密度，伤后1个月变为低密度影。

增强扫描脑表面的小血管增强而使密度血肿衬托更为清楚，4h6h后延迟扫描，约40患者血肿边缘出观点状或线状强化，为包膜或血肿相邻脑表面充血强化所致，从而显示血肿轮廓。

无论急性期/亚急性还是慢性期的硬膜下血肿，均伴有脑挫裂伤或脑水肿，在CT片上均有占位效应。

因其在CT片上仅是占位效应，表现为病变侧灰白质界限内移，脑沟消失，脑室普遍受压变形，甚至消失，中线结构向健侧移位。

双侧额颞枕区急性硬膜下血肿。

CT平扫示双侧额颞枕骨内板下呈新月状高密影。

慢性硬膜下血肿。

CT扫描示左额颞顶部颅骨内板下新月状低密度影。

2.MR表现：

硬膜下血肿的MRI信号改变，随着血肿不同时期而不同，其信号强度变化规律和硬膜外血肿相同。

急性期，血肿内的红细胞内含有去氧血红蛋白，使T2缩短，T2加权像上呈低信号强度，而在T1加权像血肿的信号与脑实质信号强度相仿。

在亚急性期，在T1和T2加权像上均为高信号影。

早期慢性硬膜下血肿信号强度和亚急性期相仿。

随着时间的推移，高铁血红蛋白继续氧化变性，一变成血红素，血红素是一种低自旋，非顺磁性的铁化合物，T1时间长于顺磁性的高铁血红蛋白，因此在T1加权像信号强度低于亚急性期，由于蛋白含量仍高，其信号强度仍高于脑脊液，在T2加权像，血肿为高信号。

慢性硬膜下血肿。

MRI矢状面T1加权示右额部颅骨内板下新月形低信号影（A片）。

冠状面T2加权示血肿呈高信号影（B片）。

鉴别诊断低密度的硬膜下血肿应和蛛网膜下腔扩大和硬膜下水肿鉴别,外伤性硬膜下水瘤（SubduralHygroma）,病因病理又称硬膜下积液。

系外伤引起蛛网膜撕裂，形成活瓣，使脑脊液进入硬膜下腔不能回流，或液体进入硬膜下腔后，蛛网膜破裂处被血块或水肿阻塞而形成。

水瘤内液体为水样，呈淡黄色或淡红色，蛋白含量较脑脊液高。

硬膜下水瘤有急性和慢性之分。

急性少见，在数小时内形成，慢性则有被膜包裹。

影像学表现1.CT表现：

硬膜下水瘤多发生于一侧或两侧额颞骨内板下方。

50病例在双额区，常深入到纵裂前部。

表现为内板下方新月形低密度区，近于脑脊液密度，CT值平均为7H，无或只有轻微占位表现。

周围无脑水肿。

个别病例随访观察可形成高密度慢性硬膜下血肿，这可能与再出血有关。

2.MRI表现：

在T1加权和T2加权图象上，硬膜下水瘤信号与脑脊液相似，部分病例在T1加权图象上可表现为高信号，这可能与水瘤内蛋白含量有关,硬膜下水瘤。

伤后3天，CT平扫示两侧额顶区颅骨内板下方新月形脑脊液密度区（白箭头）。

鉴别诊断需与慢性硬膜下血肿形成的低密度鉴别。

通常硬膜下水瘤的密度更低，近似脑脊液。

2.MRI表现：

在T1加权和T2加权图象上，硬膜下水瘤信号与脑脊液相似，部分病例在T1加权图象上可表现为高信号，这可能与水瘤内蛋白含量有关,颅脑先天性疾患,器官源性畸形,脑膜膨出与脑膜脑膨出,病因病理颅裂畸形是指颅内结构通过颅骨缺损处向外突出，可分为四种类型：

脑膜膨出：

膨出物仅含脑膜与脑脊液；脑膜脑膨出：

脑组织随之膨出但不含脑室成分；积水性脑膨出：

脑室的一部分与脑膨出的腔相通；囊性脑与脑膜膨出：

脑与脑室膨出，在硬脑膜与脑组织间有囊腔。

脑膨出的好发部位依次为枕部占70%，顶部占10%，额上部占10%，颅底部占10。

常并发其他先天畸形。

临床表现常见颅外软组织肿块物，大多于出生时即可发现。

影像学表现1.CT表现：

颅骨缺损；膨出的囊呈脑脊液密度；膨出的脑组织呈软组织密度；脑室受牵拉而变形、移位或与囊腔相通；并发畸形时，有相应的CT表现。

脑膜膨出,CT平扫示枕骨大孔骨质不连续，其后方头皮结构亦不连续，并见有半月形低密度影自缺口处向后突出，外突影内主要为脑脊液密度,2.MR表现：

对膨出的内容物分辩率较高，可观察蛛网膜下腔、脑实质、脑室的形态。

鉴别诊断对颅底部脑膜膨出或脑膜脑膨出，应考虑与鼻息肉或鼻咽部肿瘤相鉴别,先天性脑穿通畸形（CongenitalPorencephalicCyst）,病因病理脑穿通畸形为胚胎发育异常，母体感染或营养障碍也可能相关，病理上在脑内形成一个囊腔，内衬室管膜多数与脑室或蛛网膜下腔相通。

临床表现常有局部神经功能受损的症状。

影像学表现1.CT表现：

脑实质内巨大的畸形囊肿，密度与脑脊液相同，边界清晰，与脑室系统或蛛网膜下腔相通，可为单侧或双侧性，多位于额后、顶前。

同一侧脑室一般亦相应扩大。

增强后无强化。

脑穿通畸形。

CT平扫示左侧半球内呈水样密度囊腔，与左侧脑室及蛛网膜下腔相通,2.MR表现：

囊肿信号T1、T2加权与脑脊液相同，与脑室或蛛网膜下腔相通，病变周围无水肿，邻近的脑沟、脑池或脑室扩张,脑穿通畸形。

MR示左侧额颞部与脑脊液信号一致囊肿影，与左脑室相通。

鉴别诊断本症应与脑肿瘤的坏死腔、脑脓肿的脓腔相鉴别。

脑肿瘤的坏死腔，偶而呈囊腔，边界清晰，但囊腔壁尚有壁给节，周围常伴有肿瘤组织。

CT和MRI均可显示其改变。

脑脓肿的脓腔边界常很清晰，脓肿有包膜时，CT可显示环状强化，脓腔内为脓液和脑脊液不同。

后两者的空腔一般都不与脑室或蛛网膜下腔相通,颅脑先天性疾患脑灰质异位（GrayMatterHeterotopias）,病因病理脑灰质异位是在胚胎发育过程中，增殖的神经母细胞的不能及时地从脑室周围移到灰质所致。

典型的灰质小岛位于脑室周围，可悬在室管膜上并突入侧脑室；大的灶性灰质异位，位于半卵圆中心，可有占位效应。

临床表现小的灶性灰质异位一般无症状，典型症状常