《胰腺炎》PPT课件.ppt

《胰腺炎》PPT课件.ppt

《《胰腺炎》PPT课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《《胰腺炎》PPT课件.ppt（65页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

,胰腺炎,胰腺炎,胰腺的发生及其转位方向,胰腺的解剖图,胰腺的生理作用,外分泌功能腺泡细胞-消化酶：

淀粉酶、脂肪酶、蛋白水解酶导管细胞-碳酸酐酶、Na-KATP酶内分泌功能胰岛A细胞-胰高血糖素胰岛B细胞-胰岛素胰岛D细胞-生长激素胰岛D1细胞-胰血管活性肠肽胰岛G细胞-胃泌素全胰切除的影响消化吸收不良-脂肪泻、纳差、消瘦糖代谢紊乱-糖尿病,胰腺避免自身消化生理性防护作用,消化酶淀粉酶、脂肪酶具生物活性胰蛋白酶原、糜蛋白酶原磷脂酶原A、激肽酶原不具生物活性弹力蛋白酶原胰蛋白酶抑制物血液循环丰富,急性胰腺炎AcutePancreatitis,概念,概念：

多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应，可伴有其他器官功能改变。

临床分：

轻症急性胰腺炎（MAP）重症急性胰腺炎（SAP）,常见病因：

胆石症（包括胆道微结石）酗酒高脂血症特发性,病因,少见病因：

代谢性疾病甲旁亢、高钙血症手术与创伤胆总管探查、括约肌成形术、ERCP后乳头及邻近病变壶腹部肿瘤、憩室、十二指肠梗阻自身免疫性疾病SLE、类风湿性关节炎感染柯萨奇病毒、支原体、蛔虫、HIV药物磺胺类、硫唑嘌呤、速尿、雌激素其他胰腺分裂、-抗胰蛋白酶缺乏症,病因,胆源性胰腺炎发病机理,酒精性胰腺炎发病机理,发病机理

（一）胰腺分泌过度旺盛胰液排泄障碍胰腺血循环紊乱生理性胰蛋白酶抑制物减少胰酶激活胰腺自身消化,发病机理

（二）,重症胰腺炎的发病过程,发病机理（三）,重症胰腺炎多器官功能失常和衰竭的发生机制,急性胰腺炎超微结构损害,病理,间质炎症：

肉眼见：

胰腺肿大显微镜下：

间质充血、水肿与炎性细胞浸润，少量腺泡坏死和小灶性脂肪坏死胰腺组织坏死：

肉眼见：

胰腺肿大，间质坏死，脂肪坏死，出血，胰腺假性囊肿，血性腹水，DIC显微镜下：

广泛腺泡坏死、出血与自溶，腺泡及脂肪组织坏死、血管出血坏死,大体变化,胰腺间质炎症,胰腺组织坏死,镜下改变,临床表现,轻症急性胰腺炎（MAP）,腹痛多在暴饮暴食后起病普通解痉药不能缓解弯腰、坐起前倾可减轻主诉重而体征轻恶心、呕吐发热黄疸,腹痛持续、剧烈弛张高热低血压与休克弥漫性腹膜炎麻痹性肠梗阻皮肤瘀斑（Grey-Turner征、Cullen征）,重症急性胰腺炎（SAP）,临床表现,临床表现,Grey-Turner征,Cullen征,并发症,

（一）局部并发症脓肿假性囊肿坏死感染,并发症,

（二）全身并发症败血症消化道出血ARDS急性肾衰（ARF）心律失常与心衰胰性脑病糖尿病凝血异常血栓形成、DIC水电解质、酸碱平衡紊乱MODS,辅助检查,WBC：

1020*109/L淀粉酶脂肪酶：

1.5U（3d后）血糖:

10.0mmol/L血钙：

2.0mmol/LX线B超CT,血、尿淀粉酶的测定,血淀粉酶（S-Am+p-Am）6h后升高，48h下降，持续35d正常5倍（Somogyi法）胰型淀粉酶与病情无关尿淀粉酶（Winslow法）12h后升高，高于血淀粉酶，持续12w腹水淀粉酶,轻型胰腺炎：

胰腺体积普遍轻度增大胰管轻度扩张,正常胰腺：

增强扫描见胰管呈细条状透亮带，居胰腺正中偏前，形态规则，边缘锐利，粗细均匀,CT检查,重症胰腺炎：

胰尾大片状坏死，增强后未显影，体部前后方均见小片状低密度坏死区（箭头），胰周有大量积液部囊肿,重症胰腺炎：

体积增大，边缘模糊不规则，增强后胰腺实质内见密度不均匀的小片状坏死区（箭头）,CT检查,重症胰腺炎伴胰尾部囊肿,慢性胰腺炎伴胰头部及小网膜囊囊肿,CT检查,慢性胰腺炎：

胰体、尾部巨大假性囊肿，内有间隔（箭头），胃及左肾受压推移,慢性胰腺炎：

胰体假性囊肿（箭头），胰尾萎缩,CT检查,诊断,轻型胰腺炎腹痛、恶心、呕吐、发热压痛血/尿淀粉酶升高,重型胰腺炎的诊断,休克表现麻痹性肠梗阻脂肪坏死消化道出血腹痛剧烈腹膜炎体征Grey-Turner/Cullen征,年龄55y血Ca2+500U/LPaO2Alb16109/LBUN16.1mmol/L血糖11.2mmol/L,改良Ranson标准（3）,APACHE-评分,CT分级评分正常0胰腺肿大1胰周炎症21处胰外液体积聚3多处胰外液体积聚4坏死评分50%6,03轻度46中等710重度,鉴别诊断,消化性溃疡（pepticulcerperforation）急性胆囊炎急性胃肠炎急性肠梗阻心肌梗死,治疗,原则：

减少及抑制胰腺分泌，纠正水电紊乱，维持有效血容量，防治并发症一般治疗药物治疗介入治疗手术治疗中医中药,一般治疗,严格禁食胃肠减压重症监护维持水电：

补钾、补钙纠正休克：

低右、血浆,药物治疗,解痉止痛：

654-2/阿托品/杜冷丁减少胰腺分泌抑制胰酶活性抗菌治疗,制酸剂生长抑素（somatostatin）施他宁：

14肽，首剂250g，3mg/12h生长抑素类似物（Octreotide）善得定（善宁）：

8肽，100g/支/68hCCK受体拮抗剂：

丙谷胺,减少胰腺分泌,药物治疗,抑肽酶（aprotinin）2050万U/d加贝酯（Foy）100300mg/d5-Fu叶绿素a止血芳酸等,抑制胰酶活性,药物治疗,目的：

预防感染致病菌：

大肠b、绿脓b等（细菌异位）广谱抗生素：

三代头孢、喹喏酮、甲硝唑一般用于重型,抗菌治疗,药物治疗,介入治疗,内镜逆行胰胆管造影（ERCP）内镜下Oddis括约肌切开术（EST/EPT）适应症：

胆源性胰腺炎伴黄疸、胆管炎非禁忌症,EST的安全性,出血2.05.0%AP1.45.4%穿孔0.52.1%感染2.010%死亡0.41.5%,急性水肿型胰腺炎,胰管形态改变不明显，不首选,手术治疗,手术指征及手术时机胰腺坏死并发感染腹膜透析：

放置腹透管局部冲洗手术切除缺点：

损伤大、易感染、胰腺功能减退,重型胰腺炎的治疗,ICU支持：

TPN、血浆、白蛋白抗休克：

多巴胺抗生素ARDS：

呼吸机、利尿胰岛素腹腔灌洗、腹透、血透介入治疗/手术,ThankYou!

东南大学附属中大医院消化内科夏金荣,慢性胰腺炎ChronicPancreatitis,慢性胰腺炎概述,多种病因引起的胰腺实质和导管的慢性进行性炎症腺泡和胰岛萎缩、纤维化、钙化与假性囊肿,病因,胆道疾病慢性酒精中毒其它（高脂血症、高钙血症、遗传、不明原因）,发病机理,胰液蛋白质浓缩聚合沉淀蛋白栓子钙化结石阻塞胰小管胰实质受损,病理,胰腺不规则结节状纤维增生胰管狭窄与扩张假性囊肿胰石症,临床表现,

（一）腹痛

（二）吸收不良综合征（三）糖尿病（四）体征腹部压痛包块黄疸,上腹痛脂肪泻糖尿病胰腺钙化胰腺囊肿,（五）慢性胰腺炎五联征,幽门或横结肠梗阻肝前性门静脉高压消化性溃疡阻塞性黄疸胰原性腹水胰腺癌,并发症,实验室与其它检查,胰泌素-促胰酶素（Secretin-pancreozymin）试验Lundh试餐N-苯甲酰-L-酪氨酰-对氨基苯甲酸（BT-PABA）试验粪弹力蛋白酶粪便脂肪滴、肌纤维,一、胰腺外分泌功能试验,BT-PABA试验原理,二、影像学检查,X线B超（US）超声胃镜（EUS）ERCPMRCPCT血管造影经皮细针针吸活检（FNA）,诊断,凡具备下列条件之一，即可诊断慢性胰腺炎,X线腹部摄片有胰区钙化、结石影ERCP、MRCP发现胰管狭窄、扩张结石与囊肿胰外分泌功能检查有显著降低组织病理学有慢性胰腺炎改变,鉴别诊断,复发性胰腺炎壶腹部肿瘤消化性溃疡小肠吸收不良,治疗,

（一）病因治疗

（二）控制症状止痛剂；H2受体拮抗剂；胰酶替代（得每通）（三）介入治疗胰腺囊肿内外引流；胰管EPT取石；胰管扩张及胰管支架（stent）置入；B超或CT引导下腹腔神经节阻断术（四）手术治疗,剧烈顽固性腹痛内科治疗无效假性囊肿或有结石，介入治疗无效伴有胆道病变（如结石、胆管狭窄）介入治疗无效不能排除胰腺癌,手术指征,积极治疗可缓解症状，但不易根治晚期多死于并发症（衰竭、糖尿病、胆道化脓性感染）少数演变为胰腺癌,预后,再见,