营养师培训教材六.docx
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营养师培训教材六
DSD
第六章…………………………………………………………
常量元素
人体内含有的60多种元素中，对维持机体正常生理功能所必需的元素，称为必需元素，
计有20多种。
体内含量较多的有氢、碳、氧、氮、磷、硫、氯、钠、镁、钾、钙等，约
占体重的99.95％。
这些生命必需元素中，除碳、氢、氧、氮主要以有机物质形式存在
外，其余各元素均为无机的矿物质。
矿物质中，人体含量大于体重的0.01％的各种元素，
称为常量元素，有钙、磷、钾、钠、硫、氯、镁等7种。
第一节钙
钙是构成人体的重要组分，正常人体内含有1000～1200g的钙。
其中99.3％集中于骨、
齿组织，只有0.1％的钙存在于细胞外液，全身软组织含钙量总共占0.6％～0.9％（大部分被
隔绝在细胞内的钙储存小囊内）。
在骨骼和牙齿中的钙以矿物质形式存在；而在软组织和体液中的钙则以游离或结合形式
存在，这部分钙统称为混溶钙池。
机体内的钙，一方面构成骨骼和牙齿，另一方面则参与各
种生理功能和代谢过程。
一、生理功能与缺乏
（一）生理功能
1.构成机体的骨骼和牙齿钙是构成骨骼的重要组分，骨骼中的钙占瘦体重的25％和总
灰分的40％，钙对保证骨骼的正常生长发育和维持骨健康起着至关重要的作用。
骨的结构：
骨的结构包括两种类型，外部的皮质骨和内部的松质骨。
皮质骨为板层结构，
特性坚韧；松质骨为网状结构，既坚硬又有弹性。
骨骼组织由骨细胞（约占2％～3％的体积）
和钙化的骨基质组成。
骨基质中65％为矿物质，35％为有机物质。
有机物中95％为胶原蛋白，
其余为非胶原蛋白。
骨矿物质决定骨的硬度而有机基质决定骨的韧性，被骨基质包围起来的
是骨细胞（osteocytes），细胞之间有许多突起互相连接。
占骨重2／3的矿物质，其中钙占39.9
％。
钙在矿物质中以两种形式存在，一为晶状的羟磷灰石Ca10（PO4）6（OH）2，呈六角形管状，
另一种为无定形的磷酸钙Ca3（P04）2，也是磷灰石的前体。
在成熟骨中，晶状羟磷灰石含量较
多，而新沉积的骨矿物质中，则无定形磷酸钙含量较多。
骨骼通过成骨作用（osteogenesis）即新骨不断生成和溶骨作用（osteolysis）即旧骨不
断吸收，使其各种组分与血液间保持动态平衡，这一过程称为骨的重建（remodeling）。
这种骨钙的更新速率，因年龄而变化。
妊娠早期，胎儿仅有少量钙沉积，以后钙浓度很
快升高至胎儿体重的0.5％。
妊娠后期，胎儿从母体约取得20g的钙，足月新生儿钙相当于其
体重的l％。
1岁以前婴儿每年转换100％，以后逐渐降低，每年可转换50％，即每2年骨钙可
更新一次。
儿童阶段每年转换10％，由于儿童时期生长发育旺盛，对钙需要量大，如长期摄
钙不足，并常伴随蛋白质和维生素D缺乏，可引起生长迟缓，新骨结构异常，骨钙化不良，
骨骼变形，发生佝偻病（rickets）。
健康年轻成人骨吸收与形成维持平衡，每年转变5％。
40
岁以后骨形成明显减弱，转换速率为每年0.7％，绝经后妇女和老年男女其吸收更占优势。
人在20岁以前，主要为骨的生长阶段，其后的10余年骨质继续增加，约在35～40岁左右，单
位体积内的骨质达到顶峰，称为峰值骨度。
此后骨质逐渐丢失。
妇女绝经以后，骨质丢失速
度加快，骨度（质）降低到一定程度时，就不能保持骨骼结构的完整，甚至压缩变形，以至在
很小外力下即可发生骨折，即为骨质疏松症（osteoporosis）。
骨骼成熟时所达到的骨骼峰值，
是防止骨质疏松危险性的主要因素。
牙齿的结构：
牙本质是牙的主体，化学组成类似骨，但组织结构和骨差别很大，牙本质
没有细胞、血管和神经，因此牙齿中的矿物质则无此更新转换过程。
2.维持多种正常生理功能分布在体液和其他组织中的钙，虽然还不到体内总钙量的1％，
但在机体内多方面的生理活动和生物化学过程中起着重要的调节作用。
细胞外液的钙约1g，
占总钙的0.1％；细胞内的钙约7g，占总钙的0.6％。
血钙较稳定，正常浓度为2.25～
2.75mmol（90～110mg）／L，占总钙的0.03％。
血液中的钙可分为扩散性和非扩散性钙两部分。
非扩散性钙是指与血浆蛋白（主要是白蛋白）结合的钙，它们不易透过毛细血管壁，也不具有
生理活性。
在扩散性钙中，一部分是与有机酸或无机酸结合的复合钙，另一部分则是游离状
态的钙离子。
只有离子钙才具有生理作用。
2+
离子钙的生理功能涉及诸多方面：
ca参与调节神经、肌肉兴奋性，并介导和调节肌肉
2+
以及细胞内微丝、微管等的收缩；Ca影响毛细血管通透性，并参与调节生物膜的完整性和
2+2+
质膜的通透性及其转换过程；参与调节多种激素和神经递质的释放，的重要作用之一
Caca
2+
是作为细胞内第二信使，介导激素的调节作用，能直接参与脂肪酶、
caATP酶等的活性调节。
还能激活多种酶（腺苷酸环化酶、鸟苷酸环化酶及钙调蛋白等）调节代谢过程及一系列细胞内
2+2+
生命活动；Ca与细胞的吞噬、分泌、分裂等活动密切相关；Ca是血液凝固过程所必需的凝
血因子，可使可溶性纤维蛋白原转变成纤维蛋白。
（二）缺乏
就我国现有膳食结构的营养调查表明，居民钙摄人量普遍偏低。
仅达推荐摄入量的50
％左右。
因此钙缺乏症是较常见的营养性疾病。
主要表现为骨骼的病变，即儿童时期的佝偻
病（rickets）；成年人的骨质疏松症（osteoporosis）。
二、吸收与代谢
（一）吸收
1.吸收的途径与机制在食物的消化过程中，钙通常由复合物中游离出来，被释放成为一
种可溶性的和离子化状态，以便于吸收，但是低分子量的复合物，可被原样完整吸收。
钙的
吸收有两种途径。
吸收的机制因摄入量多少与需要量的高低而有所不同。
（1）主动吸收：
当机体对钙的需要量高，或摄入量较低时，肠道对钙的主动吸收机制最
活跃。
这是一个逆浓度梯度的运载过程，所以是一个需要能量的主动吸收过程。
这一过程需
要钙结合蛋白的参与，也需要1，25-（OH）2D3作为调节剂。
（2）被动吸收：
当钙摄人量较高时，则大部分由被动的离子扩散方式吸收。
这一过程可
能也需要1，25-（OH）2D3的作用，但更主要取决于肠腔与浆膜间钙浓度的梯度。
2.影响钙吸收的因素影响钙吸收的因素很多，主要包括机体与膳食两个方面。
（1）机体因素：
因钙的吸收与机体的需要程度密切相关。
故而生命周期的各个阶段钙的
吸收情况不同。
婴儿时期因需要量大，吸收率可高达60％，儿童约为40％。
年轻成人保持
在25％上下，成年人仅为20％左右。
钙吸收率随年龄增加而渐减。
（2）膳食因素：
首先是膳食中钙的摄入量，摄人量高，吸收量相应也高，但吸收量与摄
人量并不成正比，摄人量增加时，吸收率相对降低。
其次，膳食中维生素D的存在与量的多
少，对钙的吸收有明显影响。
乳糖与钙形成可溶性低分子物质，以及在糖被肠道菌分解发酵
产酸时，肠道pH降低，均有利于钙吸收。
适量的蛋白质和一些氨基酸，如赖氨酸、精氨酸、
色氨酸等可与钙结合成可溶性络合物，而有利于钙吸收，但当蛋白质超过推荐摄人量时，则
未见进一步的有利影响。
高脂膳食可延长钙与肠粘膜接触的时间，可使钙吸收有所增加，但
脂肪酸与钙结合形成脂肪酸钙，则影响钙吸收。
低磷膳食可提高钙的吸收率，而食物中碱性
磷酸盐可与钙形成不溶解的钙盐而影响钙吸收。
谷类中的植酸会在肠道中形成植酸钙而影响
吸收。
某些蔬菜如菠菜、苋菜、竹笋中的草酸与钙形成草酸钙亦可影响吸收。
膳食纤维中的
糖醛酸残基与钙螯合而干扰钙吸收。
另报告一些药物如青霉素和新霉素能增加钙吸收，而一
些碱性药物如抗酸药、肝素等可干扰钙吸收。
（二）排泄
钙的排泄主要通过肠道和泌尿系统，经汗液也有少量排出。
人体每日摄人钙的10％～
20％从肾脏排出，80％～90％经肠道排出。
后者包括食物中及消化液中未被吸收的钙，上皮
细胞脱落释出的钙，其排出量随食物含钙量及吸收状况的不同而有较大的波动。
三、过量危害与毒性
（一）过量危害
1.肾结石钙摄人量增多，与肾结石患病率增加有直接关系。
肾结石病多见于西方社
会居民，美国人约12％的人患有肾结石，可能与钙摄人过多有关。
2.奶碱综合征奶碱综合征的典型症候群包括高血钙症（hypercalcemia）、碱中毒
（alkalosis）和肾功能障碍（renaldysfunction）。
但症状表现可有很大差异。
其严重程度决
定于钙和碱摄人量的多少和持续时间。
急性发作者呈现为高血钙和碱中毒的毒血症，在钙和
碱摄入后发展很快（2～30天之内），碳酸钙持续摄人量为20～60g／d，临床特征是易兴奋、
头疼、眩晕、恶心和呕吐，虚弱、肌痛和冷漠，如再继续摄入钙和碱，则神经系统症状加重
（记忆丧失、嗜睡和昏迷）。
3.钙和其他矿物质的相互干扰作用高钙摄人能影响这些必需矿物质的生物利用率。
（1）铁：
钙可明显抑制铁的吸收，并存在剂量一反应关系，只要增加过量的钙，就会对
膳食铁的吸收产生很大的抑制作用。
（2）锌：
一些代谢显示，高钙膳食对锌的吸收率和锌平衡有影响。
认为钙与锌相互有拮
抗作用。
（3）镁：
有报告提出，膳食的钙／镁克分子比大于3.5（mg比大于5），会导致镁缺乏。
试验表明，高钙摄入时，镁吸收低，而尿镁显著增加。
（4）磷：
已知醋酸钙和碳酸钙在肠腔中是有效的磷结合剂，高钙可减少膳食中磷的吸收，
但尚未见有高钙引起磷耗竭或影响磷营养状况的证据。
（二）毒性
因无明显毒作用，其急、慢性等一般毒性资料缺乏，也无动物实验的结果可以利用作为
安全性评价的证据。
四、营养状况评价
（一）生化指标
总的认为钙的生化指标不是反映机体营养状况的合适指标。
因为血钙浓度受严格调控而
相对稳定。
一般血钙浓度变化往往小于测定误差。
（二）钙平衡测定
测定钙平衡的方法是目前实际用于评价人体钙营养状况，并据此制订人体钙需要量的方
法。
钙的摄人量与排出量（粪钙+尿钙+汗液钙）的差值为0时，则呈现平衡状态。
为负值则为
负平衡，为正值则为正平衡。
（三）骨质的测量
由于上述指标均受到某种局限，而骨骼是人体一个巨大的钙储备库，故测量骨质可直接
反映机体的钙营养状况。
骨质测量一般采用两种指标：
1.骨矿物质含量（BMC）指在一特定骨骼部位中矿物质的含量，例如股骨颈、腰椎、或
全身。
2.骨密度（BMD）是BMC除以扫描部位的骨面积。
单位应为g／cm。
。
（四）流行病学方法
是采用流行病学方法，在人群中调查不同水平的钙摄入量，与骨质疏松和骨折发生率的关
系。
五、需要量与膳食参考摄人量
中国营养学会2000年对成年人钙的DRIs的制订，基本是参照国内外钙平衡试验及营养
调查报告，将中国居民成年男子钙的适宜摄人量（AI）定为800mg／d。
成年人及1岁以上儿
童钙的可耐受最高摄入量（UL）定为2000mg／d。
六、食物来源
奶和奶制品应是钙的重要来源，因为奶中含钙量丰富吸收率也高。
另外，豆类、硬果类，
可连骨吃的小鱼小虾及一些绿色蔬菜类也是钙的较好来源。
硬水中含有相当量的钙，也不失
为一种钙的来源。
表1-6-1常见食物中钙含量（mg／100g）
食物名称含量食物名称含量食物名称含量
牛奶104豌豆（干）67蚌肉190
干酪799花生仁284大豆191
蛋黄112荠菜294豆腐164
大米13苜蓿713黑豆224
标准粉31油菜108青豆200
猪肉（瘦）6海带（干）348雪里蕻230
牛肉（瘦）9紫菜264苋菜178
羊肉（瘦）9木耳247大白菜45
鸡肉9虾皮991枣80
第二节磷
正常人体内含磷600～700g，每千克无脂肪组织约含磷12g。
体内磷的85.7％集中于骨和
牙，其余散在分布于全身各组织及体液中，其中一半存在于肌肉组织中。
一、生理功能与缺乏
（一）生理功能
1.构成骨骼和牙齿磷在骨及牙齿中的存在形式主要是无机磷酸盐，主要成分是羟磷灰石
[ca10（PO4）6（OH）2]。
构成机体支架和承担负重作用，并作为磷的储存库，其重要性与骨、
牙齿中钙盐作用相同。
2.组成生命的重要物质磷是组成核酸、磷蛋白、磷脂、环腺苷酸（cAMP）、环鸟苷酸（cGMP）、
多种酶的成分。
3.参与能量代谢高能磷酸化合物如三磷酸腺苷及磷酸肌酸等为能量载体，在细胞内能量的
转换、代谢中，以及作为能源物质在生命活动中起有重要作用。
4.参与酸碱平衡的调节磷酸盐缓冲体系接近中性，构成体内缓冲体系。
（二）缺乏
一般不会由于膳食原因引起营养性磷缺乏，只有在一些特殊情况下才会出现。
如早产儿
若仅喂以母乳，因人乳含磷量较低，不能满足早产儿骨磷沉积的需要，可发生磷缺乏，出现
佝偻病样骨骼异常。
二、吸收与代谢
磷的代谢过程与钙相似。
体内磷的平衡取决于体内和体外环境之间磷的交换，即磷的摄
人、吸收和排泄三者之间的相对平衡。
磷的吸收部位在小肠，其中以十二指肠及空肠部位吸收最快，在回肠吸收较差。
磷的主
要排泄途径是经肾脏。
未经肠道吸收的磷从粪便排出，这部分平均约占机体每日摄磷量的
30％，其余70％经由肾以可溶性磷酸盐形式排出，少量也可由汗液排出。
三、过量危害与毒性
一般情况下，不易发生由膳食摄入过量磷的问题，曾有报告因摄人过量磷酸盐的食品添
加剂而引起磷过量，但很少描述其影响作用。
在某些特殊情况下，如医用口服、灌肠或静脉
注射大量磷酸盐后，可引起血清无机磷浓度升高达1.67mmol（50mg）／L，形成高磷血症
（hyperphosphatemia）。
四、营养状况评价
磷虽然在构成机体成分和维持生命活动方面具有重要作用，但因其食物来源丰富，罕见
营养性缺磷的问题发生，故而对磷营养状况的研究很少，科学依据有限。
可以考虑的磷营养
状况的评价指标为磷平衡测定及血清无机磷水平。
成人血清无机磷正常值为1.15mmol／L。
五、需要量与膳食参考摄人量
以往因为食物中含磷普遍而丰富，很少因为膳食原因引起营养性磷缺乏，故很少注意研
究磷的需要量，更缺乏用于磷需要量的指标，仅仅是与钙的需要量相联系而考虑钙、磷比值。
中国营养学会2000年DRIs中，成人磷适宜摄入量（AI）为700mg／d。
六、食物来源
磷在食物中分布很广，无论动物性食物或植物性食物，在其细胞中，都含有丰富的磷，
动物的乳汁中也含有磷，磷是与蛋白质并存的，瘦肉、蛋、奶、动物的肝、肾含量都很高，
海带、紫菜、芝麻酱、花生、干豆类、坚果粗粮含磷也较丰富。
但粮谷中的磷为植酸磷，不
经过加工处理，吸收利用率低。
第三节镁
正常成人身体总镁含量约25g，其中60％～65％存在于骨、齿，27％分布于软组织。
镁
主要分布于细胞内，细胞外液的镁不超过1％。
一、生理功能与缺乏
（一）生理功能
1.激活多种酶的活性镁作为多种酶的激活剂，参与300余种酶促反应。
镁能与细胞内许
多重要成分，如三磷酸腺苷等形成复合物而激活酶系，或直接作为酶的激活剂激活酶系。
2.维护骨骼生长和神经肌肉的兴奋性
（1）对骨骼的作用：
镁是骨细胞结构和功能所必需的元素，对促进骨骼生长和维持骨骼的
正常功能具有重要作用。
（2）对神经肌肉的作用：
镁与钙使神经肌肉兴奋和抑制作用相同，不论血中镁或钙过低，
神经肌肉兴奋性均增高；反之则有镇静作用。
但镁和钙又有拮抗作用，有与某些酶的结合竞
争作用，在神经肌肉功能方面表现出相反的作用。
由镁引起的中枢神经和肌肉接点处的传导
阻滞可被钙拮抗。
3.维护胃肠道和激素的功能
（1）对胃肠道的作用：
低度硫酸镁溶液经十二指肠时，可使Oddi括约肌松弛，短期胆汁流
出，促使胆囊排空，具有利胆作用。
碱性镁盐可中和胃酸。
镁离子在肠道中吸收缓慢，促使
水分滞留，具有导泻作用。
（2）对激素的作用：
血浆镁的变化直接影响甲状旁腺激素（门H）的分泌，但其作用仅为
钙的30％～40％。
在正常情况下，当血浆镁增加时，可抑制门H分泌；血浆镁水平下降时
可兴奋甲状旁腺，促使镁自骨骼、肾脏、肠道转移至血中，但其量甚微。
当镁水平极端低下
时，可使甲状旁腺功能反而低下，经补充镁后即可恢复。
甲状腺素过多可引起血清镁降低，尿镁增加，镁呈负平衡。
甲状腺素又可提高镁的需要
量，故可引起相对缺镁，因此对甲亢患者应补给镁盐。
（二）缺乏
引起镁缺乏的原因很多，主要有：
镁摄人不足、吸收障碍、丢失过多以及多种临床疾病
等。
镁缺乏可致血清钙下降，神经肌肉兴奋性亢进；对血管功能可能有潜在的影响，有人报
告低镁血症患者可有房室性早搏、房颤以及室速与室颤，半数有血压升高；镁对骨矿物质的
内稳态有重要作用，镁缺乏可能是绝经后骨质疏松症的一种危险因素；少数研究表明镁耗竭
可以导致胰岛素抵抗。
二、吸收与代谢
食物中的镁在整个肠道均可被吸收，但主要是在空肠末端与回肠部位吸收，吸收率一般约
为30％。
可通过被动扩散和耗能的主动吸收两种机制吸收。
影响镁吸收的因素很多，首先是受镁摄人量的影响，摄人少时吸收率增加，摄入多时吸收
率降低。
膳食中促进镁吸收的成分主要有氨基酸、乳糖等，氨基酸可增加难溶性镁盐的溶解
度，所以蛋白质可促进镁的吸收；抑制镁吸收的主要成分有过多的磷、草酸、植酸和膳食纤
维等。
另外，镁的吸收还与饮水量有关，饮水多时对镁离子的吸收有明显的促进作用。
肾脏
是维持机体镁内稳态的重要器官，肾脏对镁的处理是一个滤过和重吸收过程，肾脏是排镁的
主要器官。
滤过的镁大约65％在亨勒袢重吸收。
粪便只排出少量内源性镁。
汗液也可排
出少量镁。
三、过量危害与毒性
在正常情况下，肠、肾及甲状旁腺等能调解镁代谢，一般不易发生镁中毒。
用镁盐
抗酸、导泻、刹胆、抗惊厥或治疗高血压脑病，亦不至于发生镁中毒。
只有在肾功能不
全者、糖尿病酮症的早期、肾上腺皮质功能不全、粘液水肿、骨髓瘤、草酸中毒、肺部
疾患及关节炎等发生血镁升高时方可见镁中毒。
最初发现镁摄人过量的临床表现是腹泻。
腹泻是评价镁毒性的敏感指标。
过量镁摄
入，血清镁在1.5～2.5mmol／L时，常伴有恶心、胃肠痉挛等胃肠道反应；当血清镁增
高到2.5～3.5mm。
I／L时则出现嗜睡、肌无力、膝腱反射弱、肌麻痹；当血清镁增至
5mm.I／L时，深腱反射消失；血清镁超过5mmol／L时可发生随意肌或呼吸肌麻痹；血
清镁7.5mmol／L或更高时可发生心脏完全传导阻滞或心搏停止。
四、营养状况评价
尽管血清镁不能反映细胞内镁的水平，但由于测试方便，故仍常用于评价镁营养状
况。
临床上血清镁低于0.7mmol／L时可诊断为低镁血症。
五、需要量与膳食参考摄人量
镁需要量的研究多采用平衡实验。
我国对镁需要量的研究资料不多，2000年中国营
养学会制订的《中国居民膳食营养素参考摄人量》中成人镁适宜摄入量（AI）定为350mg
／d.可耐受最高摄入量（uL）定为700mg／d。
六、食物来源
镁虽然普遍存在于食物，但食物中的镁含量差别甚大。
由于叶绿素是镁卟啉的螯合
物，所以绿叶蔬菜是富含镁的。
食物中诸如糙粮、坚果也含有丰富的镁，而肉类、淀粉
类食物及牛奶中的镁含量属中等。
除了食物之外，从饮水中也可以获得少量镁。
但饮水中镁的含量差异很大。
如硬水
中含有较高的镁盐，软水中含量相对较低。
因此水中镁的摄入量难以估计。
表1-6-2常见含镁较丰富的食物（mg／100g）
食物名称含量食物名称含量
大黄米161苋菜119
大麦158口蘑（白蘑）167
黑米147木耳（干）152
荞麦258香菇（干）147
麸皮382发菜（干）129
黄豆199苔菜（干）1257
第四节钾
正常成人体内钾总量约为50mmol／kg。
体内钾主要存于细胞内，约占总量的98％，其
他存在于细胞外。
一、生理功能与缺乏
（一）生理功能
1.参与碳水化合物、蛋白质的代谢葡萄糖和氨基酸经过细胞膜进入细胞合成糖原和蛋白
质时，必须有适量的钾离子参与。
估计1g糖原的合成约需0.6mmol钾，合成蛋白质时每1g
氮需要3mmol钾。
三磷酸腺苷的生成过程中也需要一定量的钾，如果钾缺乏时，碳水化合物、
蛋白质的代谢将受到影响。
2.维持细胞内正常渗透压由于钾主要存在于细胞内，因此钾在细胞内渗透压的维持中
起主要作用。
3.维持神经肌肉的应激性和正常功能细胞内的钾离子和细胞外的钠离子联合作用，可激
++
活Na-K-ATP酶，产生能量，维持细胞内外钾钠离子浓差梯度，发生膜电位，使膜有电信
号能力，膜去极化时在轴突发生动作电位，激活肌肉纤维收缩并引起突触释放神经递质。
当
血钾降低时，膜电位上升，细胞膜极化过度，应激性降低，发生松弛性瘫痪。
当血钾过高时，
可使膜电位降低，可致细胞不能复极而应激性丧失，其结果也可发生肌肉麻痹。
4.维持心肌的正常功能心肌细胞内外的钾浓度对心肌的自律性、传导性和兴奋性有密切
关系。
钾缺乏时，心肌兴奋性增高；钾过高时又使心肌自律性、传导性和兴奋性受抑制；两
者均可引起心律失常。
5.维持细胞内外正常的酸碱平衡钾代谢紊乱时，可影响细胞内外酸碱平衡。
当细胞失钾
时，细胞外液中钠与氢离子可进入细胞内，引起细胞内酸中毒和细胞外碱中毒，反之，细胞
外钾离子内移，氢离子外移，可引起细胞内碱中毒与细胞外酸中毒。
（二）缺乏
人体内钾总量减少可引起钾缺乏症，可在神经肌肉、消化、心血管、泌尿、中枢神经等
系统发生功能性或病理j生改变。
主要表现为肌肉无力或瘫痪、心律失常、横纹肌肉裂解症
及肾功能障碍等。
体内缺钾的常见原因是摄人不足或损失过多。
正常进食的人一般不易发生摄人不足，但
由于疾病或其他原因需长期禁食或少食，而静脉补液内少钾或无钾时，易发生摄入不足。
损
失过多的原因比较多，可经消化道损失，如频繁的呕吐、腹泻、胃肠引流、长期用缓泻剂或
轻泻剂等；经肾损失，如各种以肾小管功能障碍为主的肾脏疾病，可使钾从尿中大量丢失；
经汗丢失，见于高温作业或重体力劳动者，因大量出汗而使钾大量丢失。
二、吸收与代谢
人体的钾主要来自食物，成人每日从膳食中摄人的钾为60～100mmol，儿童为0.5～
0.3mmol/kg体重，摄入的钾大部分由小肠吸收，吸收率为90%左右。
摄入的钾约90%经肾脏排出，每日排出量约70～90mmol/l，因此，肾是维持钾平衡
的主要调节器官。
肾脏每日滤过钾约有600～700ram。
1，但几乎所有这些都在近端肾小管
以及亨勒袢所吸收。
除肾脏外，经粪和汗也可排出少量的钾。
三、过量危害与毒性
体内钾过多，血钾浓度高于5.5mmol／L时，可出现毒性反应，称高钾血症。
钾过
+
多可使细胞外K，心肌自律性、传导性和兴奋性受抑制。
主要表现在神经肌肉和心血管
方面。
神经肌肉表现为极度疲乏软弱，四肢无力，下肢沉重。
心血管系统
升级会员 