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兽医内科学整理

兽医内科学

第一章绪论

一、家畜内科学的概念、与其它学科的关系

1．是研究畜禽非传染性疾病的一门科学

·是研究消化系、呼吸、心血管、神经等器官、系统的发病原因、机制、症状以及病变，确定病的诊断、进程、预后，然后提出合理的措施和方案的一门科学。

2．所处地位及与其它学科的关系

·是动医专业必修的一门临床专业课，实践性和理论性强。

以动物生理学、病理解剖学、临床诊断学等课程为基础。

二、兽医内科学在畜牧业生产中的作用

1．具有多发性，常年散发于各种畜禽，发病总量大。

2．集约化舍饲畜牧业的发展，各种营养代谢疾病、中毒疾病和应激等造成的损失均非常大。

·学习计划：

课程涉及的疾病有200种以上，不可能一一介绍。

对于生产中多发、危害较大的疾病作一个系统的学习，学习内容包括：

概念、发病的病因、发病机制、临床症状、病理解剖变化、病程与预后、诊断（包括鉴别诊断）、防治（包括治疗原则、措施）、预防。

第二章消化系统疾病

·消化系统疾病是最常见、最多发的系统疾。

·临床表现的病症形形色色，错综复杂。

·启示性症状：

饮食欲减少甚至废绝；采食方式异常与咀嚼困难；吞咽障碍；呕吐；便秘或腹泻；反刍动物反刍与嗳气功能紊乱等。

·腹泻：

肠粘膜通透性升高、肠液分泌增多、肠腔内滲透压增高、蠕动增强。

§2.1口炎（Stomatitis）

一、概念

·也称口疮，是口腔粘膜表层和深层的炎症。

以流涎、口腔粘膜潮红、肿胀为特点。

按性质可分为卡他性、水泡性、糜烂性、溃疡性、脓疱性、蜂窝织炎性、中毒性以及真菌性等各种类型。

其中以卡他性、水泡性、溃疡性和真菌性口炎较为常见。

各种家畜都可发生。

二、病因

1.最常见的原因是机械性损伤；

2.化学性刺激；

3.继发于蛇伤、咽炎、VA缺乏及某些传染病

三、临床症状

1.口粘膜潮红、肿胀、流涎；

2.继发牙周炎；

3.齿龈溃疡、出血，舌粘膜溃疡；

4.念珠菌引起齿龈和舌表面出现丘疹和白色的斑点

四、治疗

1.排除发病原因：

异物引起要清除、饲草引起要改善饲草、多喂清洁饮水

2.药物治疗：

·清洗涂按口腔：

0.1％高锰酸钾溶液、1%食盐水、1%明矾溶液、2%硼酸溶液冲洗2-3次/天。

冲洗完后涂抹碘甘油溶液（碘酊与甘油1:

9）或碘蜜液（碘酊与蜂蜜1:

1）。

·慢性口炎可用2%硫酸铜溶液或0.25%-0.5%硝酸银溶液、1%-5%蛋白银溶液涂按患部。

§2.2食道阻塞（OesophagealObstruction）

一、概念

·又称“草噎”，是吞咽食物过急或异物，食道的某一段阻塞，造成咽下机能紊乱的一种严重疾病。

临床上以突然发病，头颈伸展，神情紧张，吞咽障碍为特征。

常见于牛、马、犬和猪，羊偶尔发生。

二、病因

1.吞食过大、过硬饲料；

2.继发于食道麻痹、食道狭窄，食道痉挛等

三、发病机制

·由于阻塞物的形状，大小不一，可形成完全阻塞和不完全阻塞。

在食道完全阻塞时，食道相应部位的肌肉能立即对阻塞物的刺激发生痉挛性的收缩反应，出现紧张的吞咽动作，并呈现痛苦及不安的现象。

阻塞物越接近喷门，则这种痉挛性收缩强度越大，持续时间越长，同时病畜的神态也越紧张。

阻塞物如在颈部食道则痉挛的强度比较轻微，持续时间也较短。

·异物不能及时排除，那么会引起食道局部发炎，坏死，以至穿孔，病情随之急剧恶化。

四、临床症状

1.头颈伸展，苦闷不安，吞咽障碍，大量流涎；

2.继发瘤胃臌气（反刍兽）；

3.剖检发现食道扩张；

4.X线症状

五、病程和预后

·及时采取措施，排除阻塞物，症状便立即消除。

胸部食道阻塞容易治愈，颈部阻塞常预后不良。

六、诊断

·根据病史，临床症状，外部触诊，胃管探诊等可作出确诊。

应用食道X射线检查，可确定阻塞物的大小，形状及阻塞部位。

七、治疗

·越早越好，想法排除阻塞物

①掏取法（挤压法）②推送法③打气法

④药物结合推送治疗⑤中兽医法⑥手术

§2.3前胃弛缓（AtonyofForestomach）

一、概念

·是神经体液调节机能紊乱，前胃神经兴奋性降低，肌肉收缩力减弱，瘤胃内容物运转缓慢，降解失调，引起消化机能紊乱为特征的一种疾病。

临床特点是：

前胃蠕动减弱或停止，食欲减少，反刍减退或停止，并伴有一定程度的酸中毒。

·是耕牛、奶牛、肉牛和骆驼的一种多发病，特别是舍饲的牛群，一年四季都发生，发病高峰在3～5月和秋来冬末（9～11月），即饲草饲料发生突变是易发生。

是反刍动物前胃疾病发生发展的基础，发病率高，占牛前胃病的60～80%。

中兽医称为脾胃虚弱。

二、病因

·根据病因可分为原发性和继发性

·根据过程可分为急性和慢性

原发性：

主要是由于饲养管理上的错误和气候的变化引起。

1．长期饲喂粗硬，难消化的饲料。

2．长期饲喂柔软或酸性饲料。

3．饲喂品质不良的饲草料或过冷过热的饲草饲料

4．突然改换饲料，改变饲养方法。

5．过度使役，长途运输，过度饥饿，过度疲劳或劳闲不均，或恶寒。

6．血钙水平过低易导致疾病的发生。

继发性：

1．可继发于创伤性网胃炎。

2．可继发于某些传染病。

3．可继发于肝片吸虫，血孢子虫病等寄生虫病。

4．继发于酮病，软骨病，V缺乏，生产瘫痪等代谢性疾病。

5．还可继发于瘤胃臌气。

三、发病机制

·在上述不良因素作用下，可引起植物神经和中枢神经系统机能发生紊乱，使迷走神经兴奋性下降，使乙酰胆碱释放减少，神经液体调节机能下降，导致前胃功能发生障碍，表现收缩力减弱，兴奋性降低，引起前胃弛缓。

·迟缓后胃内容物发酵产生有机酸，使pH下降，瘤胃微生物区系发生改变，纤毛虫数量、活力都降低，此时条件致病菌和毒性强的微生物大量繁殖，产生大量的毒素，使消化道反射机能减退。

微生物区系变化，使纤维素得不到正常的消化分解，消化不全的饲料若进入肠道，可引起肠炎。

未消化的内容物腐败发酵，产生大量的气体，导致瘤胃臌气发生。

产生的有机酸被机体吸收可引起不同程度的酸中毒。

蛋白质等物质腐败分解产生胺类等毒性物质，被吸收后，进入内脏发生自体中毒。

神经组织机能紊乱，所以消化机能障碍进一步加重，时间拖长，机体衰弱无力，甚至衰竭死亡。

四、临床症状

·急性前胃迟缓：

1精神倦怠，皮温不均，被毛粗乱，逐渐消瘦，眼窝凹陷，有时空口磨牙呻吟；

2食欲：

时好时坏；

3反刍，嗳气：

缓慢，次数减少；

4瘤胃蠕动力减弱，次数减少，时间变短，规律紊乱，伴有轻微间歇性的瘤胃臌气。

左侧肷窝平坦或凹陷，触诊松软。

5粪便：

可有腹泻；

⑥血象：

核左移。

·慢性前胃迟缓：

与急性基本相同，常呈现周期性变化，好转和恶化交替发作。

病畜消瘦，全身无力，被毛蓬乱，皮肤干燥，失去弹性，便秘和腹泻交替发作，严重时呈现贫血，造成衰竭、死亡。

五、病程和预后

·急性者，若无并发症，经过及时适当的治疗，数日内即可痊愈。

·慢性者，因发展缓慢，病程持久，病势时好时坏，伴有并发症，多趋向死亡，预后不良。

六、诊断

·根据病史、症状，特别是触诊（症状第4点）,一般不难诊断。

七、治疗

·原则：

除去病因，改善饲养管理，加强瘤胃蠕动功能，防腐止酵。

·具体措施：

1.改善饲养管理；

2.改善瘤胃生物学环境：

①降低酸度，提高纤毛虫活力

②恢复微生物区系

3.促进瘤胃兴奋，增强蠕动机能：

高渗盐水-----刺激迷走神经兴奋

CaCl2---------提高血钙浓度，兴奋迷走神经

安钠咖-------兴奋大脑高级神经系统

4.应用缓泄剂，调理胃内pH

人工盐-----干燥Na2SO444%、Na2CO336%、NaCl18%、K2SO42%混合而成

健胃量-----牛50~150g/次、马50~100g/次、猪羊10~30g/次

缓泄量-----牛马200～400g/次、猪羊50～100g/次

§2.4瘤胃积食（ImpactionofRumen）

一、概念

·也叫瘤胃食滞、急性瘤胃扩张，中兽医称宿草不转，是由于采食了大量粗硬难消化的饲料或易膨胀的饲料，积滞于瘤胃内，使其过度充满，不能运化，胃壁扩张，容积增大，造成前胃机能障碍的一种严重的疾病。

在临床上以瘤胃蠕动音消失，腹部胀满，触诊实硬为特征。

是牛羊的多发病，特别是耕牛和奶牛较为常见。

在前胃疾病中，本病的发病率，一般约占10%以上，有的地区可达40%。

二、病因

1.采食了粗纤维多的饲料或难以消化的饲料；

2.饲养管理上的差错引起；

3.突然变化饲料和饲养方式；

4.舍饲的牛如果运动不足，饮水不足，使役过度或由于矿物质、Vit营养不足，或体弱多病等；

5.由前胃迟缓、瓣胃阻塞、创伤性网胃炎继发

三、发病机制

·在上述不良因素作用下，瘤胃内充满了过量饲料，刺激瘤胃感受器，使之副交感神经兴奋，蠕动增强，甚至于发生痉挛性收缩，表现腹部不安。

另由于积食不能及时回送,发酵产生大量气体,这样更加刺激瘤胃感受器,副交感神经转为抑制，这时听诊瘤胃蠕动音减弱或消失。

·内容物进一步发酵产酸，产生有毒物质，被吸收后可引起家畜自体中毒，同时刺激瘤胃粘膜，造成胃壁发炎。

·由于瘤胃壁膨胀，时间长了引起瘤胃肌麻痹，引起血液循环障碍呼吸加快。

若瘤胃积食为碳水化合物，则更易引起瘤胃酸中毒、全身中毒。

四、临床症状

1.瘤胃蠕动减弱或完全消失

2.触诊瘤胃，病畜不安，内容物粘硬，拳压留痕

3.气帽现象（瘤胃背囊含有一层气体）

五、病程和预后

·轻者，改善饲养管理，不给药物即可治愈，1-3d。

·较严重者，能及时治疗2-8d也可治愈。

·有的病例出现暂时性好转2-3天后，突然加重，出现毒血症，则预后不良。

六、诊断

·采食后发病，瘤胃内充满坚实内容物这两点即可诊断。

但要与前胃迟缓和瘤胃臌气区别。

·前胃迟缓：

食欲反刍减退，瘤胃内容物呈粥状，不断嗳气，并呈间歇性瘤胃膨胀。

·急性瘤胃臌气：

病情发展急剧，肚腹显著膨胀，瘤胃紧张而有弹性，叩诊呈鼓音，血液循环障碍，呼吸困难。

七、治疗

·原则：

排除瘤胃内容物，阻止异常发酵，防止自体中毒，提高瘤胃兴奋。

·具体措施：

①轻者：

无药可进行按摩1次/1-2小时，15-20min/次。

②中等程度者：

排除瘤胃内容物，止酵，兴奋瘤胃。

③重症者：

上述治疗无效，行瘤胃切开术。

§2.5瘤胃臌气（RuminalofTympany）

一、概念

·也叫肚胀、气胀，是反刍动物采食了过量易发酵的饲料，在瘤胃内微生物的作用下，迅速酵解，产生大量的气体，引起瘤胃和网胃急剧臌胀，膈与胸腔脏器受压，呼吸与血液循环障碍的一种疾病。

牛、骆驼和绵羊多发，山羊较少见。

在夏季放牧的牛、驼、羊，有时成群地发生。

·由于瘤胃内酿生气体的环境及其理化学性质的不同，可分为原发性瘤胃臌气，又称泡沫性臌气（frothyb1oat）；或继发性瘤胃臌气，又称气体性臌气（freegasbloat）两种类型。

二、病因

原因大致是产气过多和排气障碍两大环节。

产气过多与饲料的关系极为密切；排气障碍主要是嗳气反射机能紊乱。

·采食大量幼嫩、青绿、多汁青草，引起非泡沫性发酵。

·采食大量的豆科牧草，如苜蓿、花生藤、豌豆藤、三叶草等，易引起泡沫性发酵。

·采食发霉、腐败、品质不好或冰冻的饲料以及有毒的毒草，造成瘤胃麻痹，蠕动缓慢。

·继发于食道阻塞、前胃迟缓、瓣胃阻塞、创伤性网胃炎等。

三、发病机制

·正常时，瘤胃产气量和排气量动态平衡，不致发生臌气。

·采食大量易发酵饲料后，瘤胃正常排气机能不能适应，产气量＞排气量，瘤胃内大量气体积聚膨胀，胃壁扩张，刺激胃壁神经，引起胃壁痉挛性收缩，发生腹痛。

·泡沫性臌气是由于动物采食豆科牧草引起的。

瘤胃内形成泡沫的条件有：

①瘤胃液表面张力降低；

②瘤胃液粘稠度升高；

③泡沫要有良好的附着性能，否则易破裂。

*豆科植物含有多量可溶性蛋白质（18S）、皂苷等物质，这些物质均易产生气泡；

*果糖与血液中的粘蛋白和细菌多糖等可增高瘤胃液的粘稠度；

*植物非挥发酸和发酵形成的有机酸，迅速使瘤胃内pH值下降，在5.2～6.0时泡沫稳定性最好；

*另外，皂苷是嗳气的抑制因子。

上述因素共同作用促进了泡沫的产生和稳定。

当泡沫不断增多阻塞喷门时，使嗳气受阻，迅速发生瘤胃臌气，扩张的瘤胃使腹腔和胸腔压力增高，造成呼吸困难和血液循环障碍，内脏血液迫使进行外周血管，血中二氧化碳积聚而发生酸中毒，快者1-2h可窒息死亡。

·非泡沫性臌气，除瘤胃发酵产生大量CO2和CH4外，还由于饲料中具有降低前胃神经兴奋性，抑制瘤胃平滑肌收缩的物质作用，如氰甙、脱氢黄体酮化合物等。

四、临床症状

1.原发性臌气发病突然、快，食欲废绝，反刍，嗳气停止。

2.瘤胃收缩力先增强，后减弱或消失，腹围急剧膨胀增大，尤以左肷部明显，腹壁紧张有弹性，气体可波及背正中线。

3.剧烈腹痛，表现回顾腹部，后肢踢腹。

急起急卧，摇头摆尾，呻呤。

4.呼吸困难，结膜呈蓝紫色，心动亢进，100次/min以上。

5.病后期运动失调，站立不稳，不断嚎叫，最后倒地不起，不断呻呤，最后由于窒息或心麻痹而死，重者1-2h死亡。

6.继发性臌气发展缓慢，呈周期性发作，不规则性发作或间歇性发作，病程较长，1周～数月。

五、病程和预后

·原发性的经过迅速，如不能及时抢救，很快死亡，若及时治疗可治愈。

绵羊发展较快，死亡很快，山羊较慢。

放气后不再臌气，预后良好。

继发性瘤胃臌气，依原发病而定。

六、诊断

·根据病史，症状，尤其左肷窝上部膨胀可确诊。

七、治疗

·原则：

排气减压，制止发酵，除去瘤胃内容物，恢复瘤胃机能。

·具体措施：

1.排气减压：

①口中横棒，使之通过嗳气排气（轻者）；

②插入胃导管放气；

③按摩瘤胃，牛头抬高，10-15min/次；

④瘤胃刺穿放气：

两快一慢

2.缓泻止酵

松节油20-30ml牛一次内服——非泡沫性臌气

鱼石脂15-20g

酒精40-50ml

温水适量

氧化镁50-100g牛一次内服

水1000ml

消胀片80片加水内服泡沫性臌气

马钱子酊50ml

菜油（或石蜡油）400-800毫升，松节油40-50毫升，常水500毫升，一次内服

3.恢复瘤胃机能：

可酌情选用兴奋瘤胃蠕动的药物，具体措施参见前胃迟缓的治疗。

八、预防

1.加强饲养管理，防止贪食过多幼嫩多汁的豆科牧草。

2.舍饲转为放牧时，应先喂些干草或粗饲料，适当限制在牧草幼嫩茂盛时的牧地和霜露浸湿的牧地上的放牧时间。

§2.6创伤性网胃腹膜炎（TraumaticReticuloperitonitis）

一、概念

·创伤性网胃腹膜炎是反刍动物在采食过程中吞进了尖锐的金属异物（针、钉、铁丝等），异物落入网胃，损伤网胃壁、膈和胸膜，导致网胃和腹膜发生炎症的疾病。

以顽固性的前胃迟缓症状为主要症状，触诊网胃表现疼痛，并出现缓解疼痛的异常姿势。

以舍饲的牛多见。

二、病因

·主要原因是饲养管理粗放，饲料加工条序不细，使铁钉、铁丝、针、玻璃等尖锐异物以各种方式混入饲料饲草中，被牛吞食后而发病。

·当异物穿透网胃刺损隔和腹膜，引起急性弥漫性或慢性局限性腹膜炎，当穿透膈，刺入心包发生创伤性心包炎或心肌炎。

三、发病机制

·牛的舌表面为角质化锥状乳头，感觉性差。

·采食方式特别。

·网胃体积小，位置偏下，且收缩力强。

·在腹腔内压增高时易诱发本病。

·日粮种缺乏矿物质、Vit、微量元素出现异食癖也可增加发病机率。

吞食异物后是否发病与：

①异物的坚硬程度②长度和直径③尖锐性④方位有直接的关系。

四、临床症状

1.一般症状：

消化紊乱。

2.特征性症状：

①姿势异常，②运动异常，③起卧异常，④网胃检查敏感。

3.全身症状：

精神沉郁，头颈微伸，体温在网胃穿孔后升高，以后恢复。

当继发腹膜炎时呼吸浅表，脉搏增加，鼻镜干燥，奶产量下降。

4.水肿：

胸前、下颌、腹侧均出现水肿，颈静脉怒张

5.血象检查变化

五、诊断

·病畜出现顽固性前胃迟缓症状，按原发性前胃迟缓治疗无好转并加重。

·有吞食金属异物的可能性，并有腹压突然增高的情况。

·病畜呈现一些缓解疼痛的异常姿势

·疼痛试验

·X光检查

七、治疗

·保守疗法：

抗生素或磺胺类药物治疗，让牛处于前高后低的位置。

不能根治。

·手术治疗：

实施瘤胃切开术，从网胃取出异物。

效果确实。

§2.7瓣胃阻塞（ImpactionofOmasum）

一、概念

·又叫瓣胃秘结。

是由于前胃运动机能发生障碍，特别是瓣胃的收缩力量减弱，其内容物不能及时排送到皱胃，逐渐积聚，水分被吸收而变干，导致胃壁肌肉发生麻痹，小叶压迫性坏死，最后瓣胃发生阻塞的严重病症。

中兽医称为“百叶干”。

耕牛（黄牛、水牛）、犏牛及奶牛均可发生。

二、病因

1.长期饲喂单一的刺激性小的或缺乏刺激性的饲料。

2.过多饲喂精料或难以消化的饲料，使瓣胃排空缓慢，以致瓣胃水分被吸收干。

3.食入混有大量泥沙的草料或由于家畜过劳或运动不足。

4.继发于瓣胃炎、真胃扭转、传染性热性病、血孢子虫病等。

三、临床症状

1.鼻镜干燥、龟裂。

2.粪便干，呈算盘珠状。

3.冲击性触诊瓣胃区域，手感到瓣胃坚硬，且动物表现敏感。

4.病初T、R、P无变化，当小叶坏死形成败血症时有大变化，机体处于脱水状态，最后因自体中毒心力衰竭而死亡。

四、诊断

·较困难，可依病因及症状来判定。

·无法诊断时可瓣胃穿刺，既是诊断又是治疗。

五、治疗

·原则：

增强前胃蠕动机能，稀释瓣胃内容物，促进排出。

·轻症者：

可口服泻剂、补液，促进前胃运动。

·重症者：

瓣胃穿刺，瓣胃注射，瓣胃手术治疗。

§2.8皱胃变位（DisplacementofAbomsum）

一、概念

·皱胃的正常解剖学位置发生改变称作皱胃变位。

·根据其位置变化的不同分为：

左方变位（皱胃变位）：

皱胃通过瘤胃下方移到左侧腹腔，置于瘤胃和左侧腹壁之间。

右方变位（皱胃扭转）：

前方变位（皱胃扭转）

后方变位（皱胃扭转）

二、病因

·原因很多，对于左方变位的原因一般认为是：

机械性的转移；皱胃迟缓

三、临床症状

·食欲减退，左方变位时左侧可听到皱胃的蠕动音。

视诊可见变位部凸起。

排粪减少，呈黑色糊状。

叩诊变位部有金属音。

四、诊断

·主要通过手术疗法矫正。

§2.9胃肠炎（Gastro-enteritis）

一、概念

·是胃肠表层粘膜及其深层组织的重剧性炎症，病程短促，发生腹泻、脱水与自体中毒的严重现象。

按其炎症性质，可分为粘液性、出血性、化脓性、纤维素性及坏死性胃肠炎：

从其病程经过，则分为急性胃肠炎和慢性胃肠炎；依其病因又可为原发性胃肠炎和继发性胃肠炎。

是畜禽常见的多发病，尤其是马、牛和猪最为常见，病情发展急剧，马多表现腹痛症状，死亡率很高。

二、病因

·原发性：

①饲料品质不良：

草料霉烂变质、饮水不洁。

②采食某些有毒植物：

巴豆、蓖麻等。

③误食刺激性强烈或具有腐蚀性的化学物质：

酸、碱、铅、砷、汞等。

④饲养管理不当：

饲养环境差，劳逸不均，突然变更饲养方式和习惯。

⑤滥用抗生素。

⑥其它：

气候变化，Vit缺乏

·继发性：

①消化不良没有及时治疗，病程持久，在某些原因刺激作用下，转为胃肠炎。

②肠便秘：

病程持久，粪便持久性压迫肠壁，局部血管血循障碍→肠胃炎。

③灌药时用量过大，如MgSO4。

④发生于某些传染病过程中：

如出败、猪瘟、流感、炭疽等，以及某些寄生虫病过程中，如鸡球虫病、猪蛔虫等。

三、发病机制

·病因刺激→抵抗力降低或胃肠结构和屏障机能遭破坏→粘液分泌增多→肠胃蠕动增强→腹泻→部分毒物排出→机体对毒物吸收减少→保护反应。

·持续腹泻→液体/电解质丢失→脱水→休克→毒害反应。

·有毒物质长时间强烈刺激胃肠→粘膜坏死、脱落→肠胃壁选择吸收功能丧失→自体中毒。

·腐败菌过度繁殖→大量内毒素入血→发生内毒素血症→内毒素休克。

若细菌进入血液并繁殖→败血症。

·自体中毒→主要器官轻者功能障碍，重者变性，坏死。

四、症状

·口干臭，舌苔重，轻度或较剧烈腹痛；

·持续重剧腹泻：

水样恶臭或腥臭，夹杂未消化的饲料、粘液、血液或坏死组织片，有时有脓血，并含有大量泡沫。

·脱水症状明显：

迅速消瘦，皮肤干燥，眼球凹陷，肚腹卷缩，角膜干燥，尿少色浓，血液浓稠暗黑。

·自体中毒明显，全身症状重剧：

体温升高，心搏增数，呼吸数增加。

精神高度沉郁，极度衰竭，肌肉震颤，出汗，体温降正常温以下，耳四肢冷厥，神经症状。

五、病程和预后

·严重的一天即死亡，轻的可延至1-2周，治疗1周以上还不见好转，预后不良。

六、治疗

·原则：

消除炎症，清理肠胃，缓解中毒，预防脱水，维护心肾功能，对症治疗。

·把握的四个方面：

一根本——消炎；

二时期——缓泄和止泻；

三早——早发现、早确诊、早治疗；

四关——护理、补液、解毒、强心。

*抑菌消炎：

磺胺、环丙沙星等。

*精心护理：

消除病因；给予温水或温盐水，给予易消化软的营养饲料，保护胃肠粘膜。

*清理胃肠：

促进胃肠内容物排出，使用缓泄剂。

*补液、解毒：

根据脱水程度补液，根据临床症状判断补液效果。

*对症治疗

§2.10马疝痛

一、概念

·又称腹痛病、起卧病。

是马属动物的一种急腹病，可由许多疾病发展而来，共同特征是腹痛。

是马属动物的多发病、常发病，我国统计发病占马属动物所有疾病的9.65～19.65％，死亡率可达8.15～13.5％。

发病快，病程急，病状较复杂是马属动物消化系统的重要疾病。

二、症状

·四肢集于腹下，回头观腹

·卧地打滚

三、治疗

·原则：

通、压、补液、护理、镇静

*通：

疏通，可用电针疗法，泻下药；

*压：

直肠按压，握压、顶压、切压

*静：

镇静药物，保持环境安静；

*补：

补充复方氯化钠和糖盐水

§2.11、急性实质性肝炎

一、概念

是由于传染性和中毒因素侵害肝实质，引起肝细胞炎症，变形和坏死，发生黄疸，消化机能障碍和一定神经症状为特征的一种疾病，本病见于各种家畜，家禽，特别是马和鸭。

二、病因

中毒性因素：

1、长期饲喂霉变饲料（含黄曲霉毒素更危险

2、采食了有毒植物；

3、食入含农药，化学药品以及砷、磷和重金属物质。

传染性因素：

产生毒素和局部破坏引起。

4、细菌因素

5、病毒因素

6、寄生虫因素

三、发病机制

胆色素代谢障碍

糖代谢障碍

脂肪代谢障碍

蛋白质代谢障碍

四、症状

Ê精神沉郁，可能先沉郁后兴奋；

食欲减退，顽固性消化不良，腹泻便秘交替；

黄疸

皮肤瘙痒

尿少似油

五、诊断

鉴别诊断

急性消化不良

马传贫

血孢子虫病

第三章呼吸系统疾病

呼吸器官与外界相通，环境中的病原微生物（包括细菌、病毒、衣原体、支原体、真菌、蠕虫等）、粉尘、烟雾、化学刺激剂、过敏原（变应原）和有害气体均易随空气进入呼吸道和肺部，直接引起呼吸器官发病。

家畜饲草中粉尘较多，吸入后刺激呼吸器官容易发生尘肺。

集约化饲养的动物，由于突然更换日粮、断奶、寒冷、贼风侵袭、环境潮湿、通风换气不良、高浓度的氨气及不同年龄的动物混群饲养、长途运输等，均容易引起呼吸道疾病。

一、呼吸系统疾病常见发病原因

·受寒；

·饲养管理不当；

·变态过敏性反应

（一）寒冷是呼吸系统疾病发生的主要原因

（二）饲养管理不当

·饲料中VA、蛋白质缺乏或不足

·通风不良，空气污秽

*CO2、SO2、CO、NO2、NH3含量过高

*幼畜、家禽保温时应注意。

·潮湿

*最好：