病理生理学.docx
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病理生理学
病理生理学
单项选择题共20题,每题1.5分;填空题共20空,每空1分;名词解释共10个,每个3分;解答题共2题,每题5分;综合题共1题,每题10分
(斜体重点要背,加粗体要简单背诵,其他熟记,课本内容理解)
第一章绪论
1.病理生理学:
是研究疾病发生发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。
2.病理生理学的任务:
揭示疾病的本质,为建立有效的疾病诊疗和预防策略提供理论和实验依据。
3.病理生理学的内容:
1)总论
2)基本病理过程:
指多种疾病中可能出现的、共同的成套的功能、代谢和结构的变化。
3)各论和各系统器官病理生理学。
第二章疾病概论
1.疾病:
在一定的条件下,受病因损害作用后,机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
2.健康:
健康不仅是没有疾病或衰弱现象,而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。
3.亚健康:
是介于健康与疾病之间的一种生理功能低下状态。
4.疾病发生的原因(病因|致病因素):
1)生物因素2)理化因素3)营养因素4)遗传因素5)先天因素6)免疫因素
7)心理和社会因素
5.病因:
是指引起疾病必不可少、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。
6.诱因:
能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。
7.疾病发生发展的一般规律:
1)损伤与抗损伤2)因果交替3)局部和整体
8.疾病发生发展的基本机制:
神经、体液、细胞和分子的调节机制。
9.脑死亡作为人类个体死亡的判断标准。
10.脑死亡:
是指全脑功能(包括大脑、间脑和脑干)不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
11.脑死亡的基本内容(判断标准)
1)自主呼吸停止(脑干是控制呼吸和心跳的中枢,脑干死亡以呼吸心跳停止为标准。
自助呼吸停止被认为是临床脑死亡的首要指标)2)不可逆性深度昏迷3)脑干神经反射消失
4)脑电波消失5)脑血液循环完全停止
12确定.脑死亡的意义:
1)协助医务人员判定患者的死亡时间、适时终止复苏抢救。
2)有利于器官移植
第3章水、电解质代谢紊乱(简答题)
二、血浆渗透压正常值:
280——310mmol/L
体液的渗透压:
体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。
(取决于溶质的分子或离子的数目)
四、机体排水的途径:
1)消化道(粪)2)皮肤(显性汗和非显性汗蒸发)3)肺(呼吸蒸发)4)肾(尿)
5、无机电解质的生理功能;
1.维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡
2.维持神经、肌肉和心肌细胞的静息电位并参与动作电位的形成
3.参与新陈代谢和生理功能活动
六、血清Na+浓度的正常范围:
130——150mmol/L
七、体液容量及渗透压的调节(以细胞外液渗透压升高为例)
1)细胞外液渗透压升高——下丘脑室上核渗透压感受器和口渴中枢——主动饮水
2)ADH分泌增多——加强远曲小管和集合管的重吸收
3)抑制醛固酮分泌——减弱肾小管对Na+的重吸收——Na+排出增多
8、低渗性脱水
1.特征:
(1)失钠多于失水,
(1)血清Na+浓度<130mmol/L,
(2)血浆渗透压<280mmol/L,(3)细胞外液量减少。
2.低渗性脱水的病因和机制
常见于体液丢失后只补充水(治疗不当)
(1)肾丢失:
1 长期连续用高效利尿剂,抑制钠离子重吸收
2 肾上腺皮质功能不全,醛固酮分泌不足
3 肾实质性疾病——慢性间质性肾疾病
使髓质和髓袢升支功能受损
4 肾小管酸中毒,以肾小管排酸障碍为主的疾病
(2)肾外丢失
1 经消化道丧失大量消化液
2 液体在第三间隙积聚
3 经皮肤丢失
3.对机体的影响:
(1)细胞外液减少,易发生休克
(2)血浆渗透压降低
(3)有明显的失水特征
(4)经肾失钠的低钠血症患者,尿钠含量增多
5.防治的病理生理基础
(1)防治原发病,去除病因
(2)适当的补液
(3)原则上给予等渗液以恢复细胞外液容量.
九、高渗性脱水
1.特征:
(1)失水多于失钠,
(2)血清Na+浓度>150mmol/L,(3)血浆渗透压>310mmol/L,(4)细胞内外液量均减少。
2.病因和机制:
(1)水摄入减少
(2)水丢失过多
1 经呼吸道失水
2 经皮肤失水
3 经肾失水
4 经胃肠道失水
3.对机体的影响:
(1)口渴
(2)细胞外液含量减少
(3)细胞内液向细胞外液转移
(4)血液浓缩
(5)中枢神经系统障碍
脱水热:
严重的病例,尤其是小儿,由于从皮肤蒸发的水分减少,使散热受到影响,从而导致体温升高,称之为脱水热。
10、等渗脱水
1.特征:
(1)失水与失钠成比例丢失,
(2)血清Na+浓度=130~150mmol/L,(3)血浆渗透压=280~310mmol/L,(4)细胞外液量减少,细胞内液量正常。
十一、水中毒
1.概念:
过多的低渗液体在体内积聚造成细胞内外液都增多,并导致重要器官功能严重障碍的病理过程
2.水中毒的特征:
(1)血钠下降
(2)血清Na+浓度<130mmol/L,(3)血浆渗透压<280mmol/L,(4)体钠总量正常或增多(5)患者有水潴留使体液量明显增多
3.水中毒的病因和机制
(1)水的摄入过多
(2)水排出减少
4.水中毒对机体的影响
(1)细胞外液量增加,血液稀释
(2)细胞内水肿
(3)中枢神经症状
(4)实验室检查可见血液稀释
12、水肿
1.概念:
过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。
2.水肿的发病机制
(1)血管内外液体交换平衡失调-组织液生成过多
1 毛细血管流体静压增高
2 血浆胶体渗透压降低
3 微血管壁通透性增加
4 淋巴回流受阻
(2)体内外液体交换平衡失调-钠水潴留
1 肾小球滤过率下降
2 近曲小管重吸收钠水增多
3 远曲小管和集合管重吸收钠水增加
十三、血清K+浓度:
血清钾浓度的正常范围为3.5——5.5mmol/L
2.低K+血症特点:
血清钾浓度低于3.5mmol/L
3.低钾血症发生的原因及机制
(1)钾摄入不足
(2)钾丢失过多
1)经消化道失钾
2)经肾失钾
3)经皮肤失钾
(3)细胞外钾转入细胞内
1)碱中毒
2)过量胰岛素使用
3)β-肾上腺素受体活性增强
4)某些毒物中毒
5)低钾性周期性麻痹
4.低K+血症对机体的影响:
(1)与膜电位异常相关的功能障碍
1)低钾血症对神经肌肉的影响
1 急性低钾血症
2 慢性低钾血症
2)低钾血症对心肌的影响
1 心肌生理特性的改变
a.兴奋性增高
b.自律性增高
c.传导性降低
d.收缩性改变
1 心电图变化;复极化3期T波低平、U波增高
2 心肌功能损害
(2)与细胞代谢有关的损害
1)骨骼肌损害
2)肾脏损害
3)对酸碱平衡的影响:
低钾血症可引起代谢性碱中毒,同时发生反常性酸性尿
发生机制:
细胞外液钾离子浓度减少,此时细胞内液钾离子外流,而细胞外液氢离子内移,引起细胞外液碱中毒。
肾小管上皮细胞内钾离子降低,氢离子浓度增高,造成肾小管钠钾离子交换减弱而氢钠离子交换加强,尿排钾离子减少,排氢离子增多,加重代谢性碱中毒,且尿液呈酸性。
14、高钾血症
1.特点:
血清钾浓度高于5.5mmol/L
2.高钾血症发生的原因和机制
(1)钾摄入过多
(2)钾排出减少
(3)细胞内钾转导细胞外
1)酸中毒
2)高血糖合并胰岛素不足
3)某些药物的使用
4)组织分解
5)缺氧
6)高钾性周期性麻痹
4)假性高钾血症
3.高钾血症对机体的影响
(1)高钾血症对神经-肌肉的影响
1)急性高钾血症
2)慢性高钾血症
(2)高钾血症对心肌的影响
1)心肌生理特性的改变
兴奋性改变、自律性降低、传导性降低、收缩性减弱
2)心电图的改变:
复极3期T波狭窄高耸
(3)高钾血症酸碱平衡的影响:
高钾血症引起代谢性酸中毒,同时发生反常性碱性尿
第4章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
一、用动脉血的pH值表示酸碱状态。
正常:
7.35~7.45(弱碱性环境中变动)
2、酸碱平衡的调节:
1.血液缓冲系统,碳酸氢盐缓冲系统、磷酸盐缓冲系统、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统
2.肺。
肺通过改变CO2的排出量,调节血浆碳酸浓度,来维持血浆pH相对恒定
3.肾。
肾脏通过排酸(H+或固定酸)及保碱(HCO3-),作用调节HCO3-浓度
三、反映酸碱平衡状况的常用指标:
★如果pH在正常范围内,可表明有以下三种情况:
①酸碱平衡正常。
②虽有酸碱平衡紊乱,但已完全代偿。
③同时存在着酸中毒和碱中毒,且两者作用相互抵消
的结果。
代谢性指标——反映血浆[HCO3-]的指标。
且排除了呼吸性因素的影响。
SB(标准碳酸氢盐)BB(缓冲碱)BE(碱剩余)
呼吸性指标——反映血浆CO2含量的指标。
PaCO2
AB与SB的差值:
(AB>SB,表示有CO2潴留)(ABpH——反映血浆中游离H+的浓度,是评判酸碱平衡的综合指标。
四、代谢性酸中毒
1.概念(concept):
是指细胞外液H+增加和(或)HCO3-丢失而引起的以血浆[HCO3-]原发性减少、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
2.原因和机制:
(1)肾脏排酸保碱功能障碍
1)肾衰竭
2)肾小管功能障碍
3)应用碳酸酐酶抑制剂
(2)碳酸氢根直接丢失过多
(3)代谢功能障碍
(4)其他原因
3.代谢性酸中毒的分类
(1)AG增高型代谢性酸中毒,血氯正常
(2)AG正常型代谢性酸中毒,血氯升高
4.机体的代偿调节
(1)血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用
(2)肺的代偿调节作用
(3)肾的代偿调节作用
5.对机体的影响
(1)心血管系统改变
1)室性心律失常
2)心肌收缩力降低
3)血管系统对儿茶酚胺的反应性降低
(2)中枢神经系统改变
(3)骨骼系统改变
五、呼吸性酸中毒:
1.概念:
指因CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性升高、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。
2.原因和机制
(1)呼吸中枢抑制
(2)呼吸道阻塞
(3)呼吸肌麻痹
(4)胸廓病变
(5)肺部疾患
(6)人工呼吸机使用不当
(7)二氧化碳吸入过多
3.分类
(1)急性呼吸性酸中毒
(2)慢性呼吸性酸中毒
4.机体的代偿调节
(1)急性呼吸性酸中毒时,表现为代偿不足或失代偿状态
(2)慢性呼吸行酸中毒时,由于肾的代偿作用,可以呈代偿性
5.对机体的影响
(1)二氧化碳直接舒张血管作用
(2)对中枢神经系统功能的影响
六、代谢性碱中毒:
1.概念:
指细胞外液碱增多和(或)H+丢失引起的PH升高,以血浆HCO3-原发性增多为特征。
2.原因和机制
(1)酸性物质丢失过多
1)经胃丢失
2)经肾丢失
1 应用利尿剂
2 肾上腺皮质激素过多
(2)HCO3-过量负荷
(3)H+向细胞内移动
3.分类
(1)盐水反应性碱中毒
(2)盐水抵抗性碱中毒
4.机体的代偿调节
(1)血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用
(2)肺的代偿调节作用
(3)肾的代偿调节作
5.对机体的影响
(1)中枢神经系统功能改变
(2)血红蛋白氧离曲线左移
(3)对神经肌肉的影响
(4)低钾血症
七、呼吸性碱中毒:
1.概念:
指肺通气过度引起的PaCO2降低,pH升高,以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征。
2.原因和机制
(1)低氧血症和肺疾患
(2)呼吸中枢受到直接刺激或精神性过度通气
(3)机体代谢旺盛
(4)人工呼吸机使用不当
3.分类
(1)急性呼吸性碱中毒
(2)慢性呼吸性碱中毒
4.机体的代偿调节
(1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用
(2)肾脏代偿调节
5.对机体的影响
第7章缺氧(综合题)
一、1.缺氧:
组织氧供减少或不能充分利用氧,导致组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。
2.常用的血氧指标:
动脉血氧分压:
100mmHg静脉血氧分压:
40mmHg血氧容量:
20ml/dl
动脉血氧含量:
19ml/dl静脉血氧含量14ml/dl动静脉血氧含量差:
5ml/dl
3.缺氧的分类
(1)供氧不足
1)低张性缺氧:
a.吸入气中氧分压降低b.肺通气、换气功能障碍c.静脉血分流入动脉
2)血液性缺氧:
a.血红蛋白含量减少b.血红蛋白结构、功能异常
3)循环性缺氧:
a.全身循环功能障碍b.局部循环功能障碍
(2)用氧障碍
1)组织性缺氧:
a.线粒体生物氧化受抑制b.呼吸酶合成减少c.线粒体损伤
二、低张性缺氧
1.概念:
以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧,又称乏氧性缺氧。
2.原因
(1)吸入气氧分压过低
(2)外呼吸功能障碍
(3)静脉血分流入动脉
3.发绀:
当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时,皮肤和黏膜呈青紫色,称为发绀
三、血液型缺氧
1.概念:
由于血红蛋白含量减少,或血红蛋白性质改变,使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧,成为血液性缺氧。
2.原因
(1)血红蛋白含量减少。
(2)一氧化碳中毒
(3)血红蛋白性质改变
(4)血红蛋白与氧的亲和力异常增高
3.特点及缺氧的机制
4.贫血患者皮肤粘膜呈苍白色;CO中毒患者皮肤粘膜呈樱桃红色;Hb与氧气的亲和力异常增高时,皮肤粘膜呈鲜红色;高铁血红蛋白血症患者皮肤粘膜呈棕褐色或类似发绀的颜色,称为肠源性发绀。
四、循环性缺氧
1.概念:
指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧,又称低血流性缺氧或低动力性缺氧。
2.原因:
(1)全身性循环障碍
(2)局部性循环障碍
3.机制
五、组织性缺氧
1.概念:
在组织供养正常的情况下,因组织、细胞利用养的能力减弱而引起的缺氧,称为组织性缺氧或氧利用障碍性缺氧。
2.原因
(1)药物对线粒体氧化磷酸化的抑制
(2)呼吸酶合成减少
(3)线粒体损伤
3.机制各型缺氧的原因和血氧变化特点
六、缺氧时机体的功能和代谢变化
1.呼吸系统的变化缺氧类型PaO2CaO2CO2maxSaO2CO2(a-v)
(1)肺通气量增大乏氧性缺氧N或N或
(2)中枢性呼吸衰竭血液性缺氧N或NN
2.循环系统的变化循环性缺氧NNNN
(1)心脏功能和结构变化组织性缺氧NNNN
(2)血流分布改变
(3)肺循环变化
(4)组织毛细血管增生
3.血液系统
严重缺氧,经颈动脉体反射兴奋迷走神经,致窦性心动过缓。
缺氧使细胞内外离子分布异常,心肌内K+减少,Na+增加,静息膜电位降低,兴奋性、自律性增高,传导性降低,发生异位心律和传导阻滞。
七、高原肺水肿
临床表现:
呼吸困难,咳粉红色泡沫痰或白色泡沫痰,听诊肺部有湿罗音。
机制:
①缺氧导致肺内各部位小动脉收缩不均,血液转移至收缩弱的部位,使其毛细血管内压增高,液体渗出增多
②缺氧直接或间接引起肺血管内皮细胞通透性增强
③缺氧导致交感-肾上腺髓质系统兴奋性增强,体循环外周血管收缩,肺血流量增多,液体容易外渗。
第十三章、休克
一、1.概念:
是机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下,有效循环血量急剧减少,组织血液灌流量严重不足,引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。
2.典型临床表现
面色苍白或青紫色、四肢湿冷、脉搏细速、脉压缩小、尿量减少、神志淡漠、血压降低。
二、病因
(1)失血与失液
(2)烧伤(3)创伤(4)感染(5)心脏功能障碍(6)过敏
(7)强烈的神经刺激
4.分类
(1)按病因分类--临床常用
失液性休克、失血性休克、创伤性休克、烧伤性休克、过敏性休克、感染性休克
神经源性休克、心源性休克
(2)按休克发生的始动环节分类
低血容量性休克血管源性休克心源性休克
5.微循环的调节:
神经因素--交感,受体;β受体
体液因素(收缩,舒张血管的活性物质)
代谢因素(腺苷、K+、H+等)----舒张
三、休克分期和微循环变化
(1)微循环缺血期。
休克早期(缺血性缺氧期,代偿期)
特点:
1)全身小血管收缩
2)真毛细血管网关闭
3)少灌少流,灌少于流
4)血流减慢,出现齿轮状运动
5)前阻力增加大于后阻力增加
6)动静脉短路开放
7)组织缺血缺氧
微循环变化的代偿意义:
1)有助于动脉血压的维持
2)有助于心脑血液的供应
(2)微循环淤血期。
休克(中)期(淤血性缺氧期,失代偿期)
特点:
1)全身小血管舒张
2)真毛细血管网大量开放
3)多灌少流,灌大于流
4)血流速减慢,泥化淤滞
5)毛细血管后阻力大于前阻力
6)微循环淤血渗血,组织缺氧
变化机制:
1).酸中毒时血管平滑肌对CA敏感性
2)扩张血管使血管通透性增强的代谢产物增多:
组胺、腺苷、激肽、K+;
3)内毒素作用,使TNF,NO产生增多
4)血液流变学改变:
RBC聚集,WBC粘附,血小板粘附与聚集
失代偿及恶性循环结果
1)自身输血停止,回心血量急剧
2)自身输液停止(渗血)
3)心脑血液灌流量减少
(3)微循环衰竭期。
休克晚期(微循环衰竭期,难治微循环变化期,DIC期)
细胞分子机制:
1)全身小血管麻痹性舒张
2)真毛细血管网大量开放
3)血流停止,不灌不流
4)微血栓形成
5)微循环衰竭
2.后果:
比休克期的影响更为严重;
器官功能急性衰竭;
休克转入不可逆。
3.休克晚期的临床表现及机制
(1)循环衰竭
(2)并发DIC加重休克
(3)多器官功能障碍综合征
4、代谢和功能变化
(1)物质代谢紊乱
(2)水、电解质与酸碱平衡紊乱
(3)重要器官功能衰竭
5、防治的病理生理基础
第十五章心功能不全(简答)
一、1.心力衰竭的概念:
在各种致病因素作用下,心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍,使心输出量绝对或相对下降,即心泵功能降低,以至不能满足组织代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。
2.充血性心力衰竭:
当心力衰竭呈慢性经过时,往往伴有血容量和组织间液的增多,出现静脉淤血和水肿,临床称之为充血性心力衰竭。
3.心力衰竭的病因
(1)心肌收缩性降低
(2)心室负荷过度
(3)心室舒张及充盈受限
4.心力衰竭诱因:
1.全身感染2.酸碱平衡及电解质代谢紊乱3.心律失常4.妊娠与分娩5.其它
5.心力衰竭的分类:
(1)按心力衰竭发病的部位:
1)右心衰竭
2)右心衰竭
3)全心衰竭
(2)按心输出量的高低
1)低输出量性心力衰竭
2)高输出量性心力衰竭
(3)按起病及病程发展速度
1)急性心力衰竭
2)慢性心力衰竭
(4)按病情严重程度:
轻、中、重度心力衰竭
(5)按心肌收缩与舒张功能的障碍:
1)收缩功能不全性心衰
2)舒张功能不全性心衰
6.心力衰竭时机体的代偿反应
(一)心脏代偿反应:
心率加快
心脏紧张源性扩张
心肌收缩力增强
心室重塑
(2)心外代偿反应:
血容量增加
血流重分布
红细胞增多
组织细胞利用氧的能力增强
(三)神经-体液的代偿反应:
二、心力衰竭的发生机制
1.心肌收缩功能降低
(1)心肌收缩相关的蛋白
(2)心肌能量代谢障碍
(3).心肌兴奋—收缩耦联障碍
2.心肌舒张功能障碍
(1)主动性舒张功能减弱
(2)被动性舒张功能减弱
3.心脏各部分舒缩活动不协调
三、心力衰竭临床表现的病理生理基础
1.心排血量减少
2.静脉淤血
(1)体循环淤血
1)静脉淤血和静脉压升高
2)水肿
3)肝功能异常和肝肿大压痛
4)胃肠功能改变
(2)肺循环淤血
1)劳力性呼吸困难
2)端坐呼吸
3)夜间阵发性呼吸困难
4)急性肺水肿
心力衰竭防治的病理生理基础
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