羊水栓塞和 DIC 的病例.docx
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羊水栓塞和DIC的病例
近期本科遇见一位比较符合羊水栓塞和DIC的病例（非本人经手）。
31岁，非洲裔，G4P1A2，40周，自然破膜，8月18日晚入院，超声证实头位。
由于宫缩不强，产科咪索（Misoprostol）增强。
平素健康，无任何疾病。
08年顺产一胎。
两次自然流产。
凌晨1点施行硬膜外分娩镇痛，无特殊。
8月19日（次日）凌晨3：
02分，护士发现胎心下降，立刻给氧，侧卧，加快输液，并紧急呼叫产科医生和麻醉团队。
产科检查，发现宫口已经开全，嘱病人用力。
病人用力时，突然神智丧失，并发抽搐。
麻醉医生注意到患者呼吸停止，立刻面罩通气，胎儿于3：
06分娩出。
麻醉医生同时颈动脉没有搏动。
迅速插管，心外按压，并给予肾上腺素。
循环恢复。
床边血红蛋白仪器显示Hb8.3，同时送血气。
同时护士启动房间内的CodeBlue按钮。
3：
12分，CodeBlue团队正式接管抢救。
3：
45带插管进ICU。
病人入院没有什么特殊检查，只有一个血型和基础Hct（34.8%）。
由于病人的病史和体检没有提示凝血功能障碍，所以入院后也没有做凝血功能检查。
心肺复苏后，凝血功能的一系列演变过程如下（截屏不好放大，点击看大图。
注意第一次结果：
PT118,INR12，纤维蛋白原<50）：
血气结果如下：
在发现PT和INR明显延长，纤维蛋白原明显下降后，立刻给予红细胞5u，血浆2u，冷凝集1u。
入ICU后患者需要去甲肾上腺素和血管加压素维持，并给予了7升晶体，并发现患者静脉穿刺部位出血，腹腔穿刺腹腔有血液。
外科怀疑心肺复苏时可能有肝脏损伤，一边进行MTP，一边临时去手术室探查，发现腹腔内积血10L，并发现肝包膜下有个血肿（大小？
），但未有其他破裂或等其他明显出血灶。
腹腔填塞后（未缝合）回到ICU。
19日白天经MTP共给了红细胞25u，血浆17u，血小板2u，冷凝集2u，第七因子2.4mg（第二支经讨论暂缓）。
20日凌晨，手术引流管量1600mL，进入手术室第二次探查，仍未发现明显出血灶。
目前患者正在恢复中。
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本人一向认为羊水栓塞是很少见的疾病。
大约在1：
50,000产妇（本院应该3－4年见一个）。
其中引产和非洲裔比较多见。
羊水栓塞是一个排除性诊断－如果有任何其他情况导致的循环呼吸衰竭和凝血功能障碍，羊水栓塞的诊断就不能成立。
因此，平时本人对一般大家所提出的羊水栓塞，通常持怀疑态度。
这位患者，平素体检，发生循环呼吸衰竭和凝血功能显著异常并有DIC，非常突然，的确没有其他办法可以解释。
这是一例真正的羊水栓塞吗？
看了看原医嘱（先已停），剂量如下：
血管加压素，100u/250mL液体,0.01-0.15u/min；
去甲:
16mg/250mL,5-200mcg/min。
当然是双泵。
目前使用的Alaris泵，可以同时用4头。
里面本身有药物数据库，医院统一药物浓度，减少出错机会。
sbnkmazwrote:
怀疑dic，应该看看血小板的动态变化
血小板低得不得了。
现在硬膜外管还没拔呢。
经阴产时突然出现意识消失，心脏骤停？
同时凝血功能障碍----DIC，同时排出伤口大出血等其它原因，拟诊“羊水栓塞”，很合理。
但是，个人以为病历中有一些疑问，想请陶老师再次辛苦，补充一些资料，并做更多的分析！
1、患者体重，胎儿体重，胎儿情况？
2、患者于8月19日3:
02出现胎心下降，3:
06产出胎儿。
此前，患者已经行硬膜外镇痛，请问，此前多久使用硬膜外局麻药、量？
此前血压、心电图、SPO2监测如何？
3、贴出的剪图中凝血功能0539，血气0645，这是时间吗？
是因为检验出报告的原因还是其它，这是第一次凝血功能和血气的报告值时间还是收到标本的时间？
很疑惑的是，距离3：
06点相差太远了？
如果时间是最接近心脏意外时的，那个人不敢排除是出血后的结果；
4、第一次剖腹探查发现内出血10L，感觉非常不可思议，没明显大血管出血、没明显创面，1万ML要多久时间？
病人能承受这1万ML吗？
5、想知道第一个5URBC及FFP等的输注时间；另请问一下陶老师：
你们的冷沉淀一个单位含纤维蛋白原量多少？
6、患者以意识突然丧失而不是呼吸困难为首发，第一次血气似乎也不太差。
总感觉病人像一个心脏骤停，前面严主任也分析了，HCT34%到即刻血色素8.3g/Dl,，这里应该是有不少出血，远远超出顺产出血量了？
不知怎么看？
不好意思了，陶老师，没分析啥，却提了这么多问题。
为了学习，见谅！
非常感谢陶老师带来的精彩病例，再次见识贵单位过硬的危重抢救能力！
作为产科医生，参与几句。
随便乱说，没啥逻辑，还请各位老师见谅。
首先梳理一下病情演变过程：
经产妇胎膜早破米索引产，近第二产程结束时发现胎心恶化，产妇屏气时出现以抽搐为首发症状的呼吸心跳骤停，复苏成功后继发严重凝血功能障碍及内出血情况。
关于产程中胎心恶化，尤其近胎儿娩出期的胎心变化，可以有多种原因：
1.盆底组织对胎头压迫造成的早期减速。
2.各种脐带因素（缠绕、扭转、真假结、长度异常、脐带先露）等造成的变异减速。
3.产程中胎儿贮备功能消耗而造成的晚期减速。
4.楼上老师提到的胎盘因素，比如胎盘早剥、前置血管破裂或者各种畸形胎盘等造成的胎盘功能急剧降低。
5.母体病理情况。
各种原因造成的母体血氧饱和度骤然降低。
6.胎儿疾病或者畸形。
产妇屏气时突发抽搐，如果我在现场，首先考虑的可能就是产时子痫，第一时间用上硫酸镁、镇定剂。
接下来的呼吸心跳骤停实在令人措手不及。
子痫脑出血-脑干受累？
脑疝？
高心病心衰？
肺血管各种栓塞？
太多可能了。
头大！
！
大陆的产房都没有麻醉医生驻守，所以这一例要是发生在国内，又是夜班，即使有足够人手，即使产科医生边抢救边呼救，等ICU、麻醉老师赶来估计宝贵的6分钟早就过去了。
凶多吉少啊。
后续的凝血障碍问题，和楼上某战友一样同样存在很大疑虑。
阴道分娩的产妇AFE的DIC出血多表现为不可控制的阴道大出血，毕竟那里有一个很大的胎盘剥离创面。
而且依照国内教材的理论羊水入血的源头也在这里，子宫是没有保住可能了。
患者呼吸心跳恢复后一下步可能就是推手术室或者就地开腹切子宫了。
何以陶老师的病例却以腹腔内出血和肝包膜出血为表现呢？
是心外按压把肝脏压的不完全破裂了？
还是高血压、hellp病情所致？
看到救治团队二次开腹寻找出血源，估计也是对如此大量的腹腔内出血匪夷所思才会这样做的吧。
血气分析我是外行，但从血凝情况看，病人基本稳定，可喜可贺。
陶老师医院的危重症救治水平实在令我等叹为观止。
尽管没提到脏器功能问题，我想有如此及时的液体补充，后续的肾衰应该是可以不必出现。
肝包膜出血后肝功能情况如何不得而知。
还有，国内主流AFE专家们常说，判断AFE还是PPH的一个简便办法就是看出血量和休克程度。
意思是如果出现无法用失血量解释的休克就要警惕AFE的可能。
而陶老师的病例显然是发生了大量失血却没有明显休克发生。
可见临床救治功底何等深厚。
大静脉管道啊~~~MTP啊~~~升温措施啊~~~啥时候也能来我家门给我们遮风避雨啊~~~~
最后弱弱问一句：
米索引产的指正明确吗？
用量如何？
国内催产素引产都要求指正明确，米索似乎不被指南认可。
何况是经产妇，又何况是已有宫缩，只是不强。
陶老师别怪，我这是和国内专家学的，没事儿啥都好说，有事儿了对不起，吃不了兜着吧。
。
严主任觉得如果是DIC，血小板下降不明显。
血小板在心跳骤停4小时后，从10万下降到6.9万，后来一直在很低，今天最低3.9万。
这也是我们硬膜外管一直没有拔的原因。
可见，血小板的恢复，是一个缓慢的过程。
病理科认为，血小板5万即可，而过去外科医生说，从他们的角度看，2万即可手术。
我们是5万以上做腰麻，7.5以上做硬膜外。
需要指出的是，美国人血小板下限是15万。
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有关DJ123123的几个问题：
胎儿方面，产出女婴，3,460gwithApgars:
1/7。
儿科和产科，没有把胎儿因素放在考虑因素中。
心跳骤停时，硬膜外用的是0.125%布比，10mL/hr，生命征稳定。
内科的抢救分队曾有人怀疑局麻药的作用，但脂质还没有开始输入，病人已经恢复循环。
血气时间问题，可能是手忙脚乱时标本送晚了。
我虽然不在场，但病程记录是心跳骤停不久就抽了血气的。
腹腔内积血10L，看起来似乎很难理解，但外科记录反复出现，似乎没有人怀疑。
本人经过的讲到的子宫破裂案例，也有人说过腹膜后血肿10L的。
看来在手术医生眼里，10L不是很大的数字。
人的腹腔，容量是很大的。
至于出血的来源，可能是气管表面或浆膜面血管出血，就像明显的凝血功能障碍时，颅内可以出血一样。
第一次开始MTP好像是5点以后（发现明显凝血异常后）。
一个冷凝集的纤维蛋白含量在250－350mg之间。
这个病人还有一个有趣现象：
仅仅只输入了一个冷凝集，但纤维蛋白原恢复很快，今天已经在400多。
这可能是手术的炎性反应所致（手术后的高凝状态原因之一）。
和血小板想相比，可谓神速。
据产科医生记录，经阴道分娩本身出血500mL，HB降低，可能有大量给予晶体液的原因。
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有关产科战任医生的几个问题（谢谢你的分析）：
产科医生的确也可能考虑到子痫，因为医嘱中一直有硫酸镁。
现在已经停掉。
麻醉进驻产科，是我们下一步推进国内产科麻醉的重点。
这个病人的病因至今没有100％明白，但处理原则只有两条：
1，呼吸循环维稳；2，纠正凝血功能障碍。
不太同意此时进手术室切子宫：
子宫似乎不是罪魁祸首，切子宫本身，也会出不好血，使目前病情更加恶化。
咪索还是缩宫素，本人也探讨过。
我过去贴过一个紧急剖宫产的帖子，就是咪索引产的结果。
麻醉人员，听到咪索引产，就十分警觉。
我们问，你们为什么要用咪索？
答：
有利于宫颈成熟－到底是什么意思，我们不理解。
似乎好像是个习惯问题。
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lzx5205：
80年代Clark等证实正常产妇循环中可以有鳞状细胞，所以羊水成分的特异性，有人质疑，但和其他数据想比，仍是最特异的。
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今天患者的进展：
患者第二次手术，腹腔内发现积血一升左右，已经关腹。
20日凌晨（事发后28小时左右），成功拔管，拔管后不吸氧饱和度98%（但夜间4L氧时92％，潮气测量1000mL）。
神智清楚，胎儿进ICU和患者皮对皮（skin-to-skin）接触。
共识诊断：
羊水栓塞，DIC，腹腔积血，子宫乏力。
21日上午，转回产科监护室。
最近实验室结果：
全血：
凝血功能：
查看原图
血气：
记得在去年广州的无痛分娩中国行中，李韵平老师讲到了一个4分钟内紧急剖宫产的病例，当时她问诊断是什么，我和地瓜哥相视一笑，同时说不会又是羊水栓塞吧?
结果真是。
但与我们的想法不同，人家直接用TEE证实了（估计是看到了有型成分加上肺动脉高压，右心功能受损）。
而且处理上没抗过敏，只是血和血管活性药物。
我记得她说的一句话，胎盘早剥会有大量血管开放。
当时我就想，我们的羊水栓塞之所以神秘，是因为其往往导致DIC，我们经常将它归结于免疫反应。
但在宫内高压导致大量血管开放时，同样会出现大失血导致的DIC，羊水的有型成分也一样会在母体内检测到。
陶版在回帖里也说了：
80年代Clark等证实正常产妇循环中可以有鳞状细胞，所以羊水成分的特异性，有人质疑，但和其他数据想比，仍是最特异的。
我就好奇，羊水里有什么成分那么厉害，可以短时间内发挥如此强大的抗凝作用？
上帝究竟出于什么目的，在人类繁衍的重要时间里，让母体产生如此可怕的东西？
总说羊水栓塞是过敏性疾病，为什么其他过敏没见过导致凝血功能剧降的？
到底是这东西太神奇了？
还是，我们的方向错误了？
我比较倾向严主任的分析：
怀疑胎儿缺氧，未提示母亲呼吸循环异常，怀疑有胎盘早剥！
胎盘早剥、宫内压增高、羊水从胎盘剥离面大量入血、羊水栓塞
我的想法：
羊水栓塞是否为一个单独的，引起特异性症状的疾病？
或是一系列病理生理反应中的一环？
出血、凝血功能障碍、右心衰不是单单由羊水栓塞造成。
而是由胎盘早剥等大量血管开发加上宫内高压的因素，导致大出血，引起凝血功能障碍。
羊水的有形成分入血造成肺动脉高压、右心衰。
凝血功能障碍并不是免疫反应导致，而是大出血的结果。
如果是这种解释，那么羊水栓塞应该属于一种妊娠特有的大出血类型，是可以对症治疗的，虽然它仍然十分凶险，但能够让临床医师专心于纠正出血、凝血障碍、心功能障碍等问题，而不是纠结于飘渺的免疫反应，坐失抢救良机。
上海医院近期发生几例羊水栓塞的病例，临床上经常有这样的现象，开始处理产后出血后来想到羊水栓塞，但想到已经为时过晚。
临床上经常会被混淆。
此病例发生在上海的某医院，是正规产检，没有异常情况，孕39周+2，胎膜早破，入院待产，检查也是没有宫缩，胎心好，羊水清，宫口未开，常规检查正常，入院当天因为破膜7小时，常规催产素2.5单位静点，引产6h没有进展停止催产素。
第二天做NST有反应，没有宫缩，10点常规催产素引产，同样2.5单位，从上午10点到下午4点，宫口开大3cm停催产素，产程进展顺利，宫口开大5cm，18点宫口开全，因为有频繁的晚期减速产钳助产，助产完成后常规催产素促宫缩，胎盘娩出及缝合的过程中共出血600ml，当时出血用一支欣母沛，在缝合好1个小时后，患者表现出烦躁、呼吸急促、脸色苍白、口唇紫绀。
监测血压68/54mmHg，心跳加快，氧饱和度下降降到40%-60%左右，阴道持续出血，有血凝块。
估计出血达1500ml，立即备血。
同时考虑宫缩不好，又用欣母沛一支，但是考虑出血和生命体征不符，可能是羊水栓塞，所以在处理过程中快速地开通静脉，麻醉科插管，开放颈静脉，留置导尿，同时用胶体，因为血没有到，用氢化可的松200mg静推，然后用氢化可的松500mg静点，用氨茶碱0.25，此时抽血，血常规、血气、出凝血，经过全面处理，情况有所好转，脸上有些转红，血压升高，心跳有所下降，氧饱和度上升，开始输血，医生在想是产后出血经过这样处理好点了，过了半小时以后情况又发生了变化，出现了神志意识淡漠，氧饱和度又开始下降，阴道又出血超过400ml，这时候血没有血凝块，前面治疗氢化可的松还是点滴，晚上9点病人昏迷，很快血压下降，心跳加快，氧饱和度下降，总的出血量是2500ml，在考虑阴道持续不凝血，所以输新鲜冰冻血浆、纤维蛋白原，气管插管，此时觉得是羊水栓塞，所以准备切子宫，此时是无尿，经过SMV处理后，输血抗DIC，准备切子宫。
切子宫的时间是产后4个小时左右，总的出血量是3200ml。
手术过程顺利，呼吸机维持，整个手术一共出血是3500ml，入量是8100ml。
术后生命体征暂时平稳，氧饱和度100%，但是肝酶持续上升，血小板持续下降，皮肤针眼全部渗血，腹胀，多脏器功能不好，始终是无尿，整个无尿的过程中曾经用过利尿剂，速尿是5mg、10mg、20mg、40mg，一共用了75mg，现在凝血功能没有纠正，代谢性酸中毒、急性肾功能损害、肝功能损害、循环功能衰竭，后面升压的问题、纠正低蛋白的问题，继续用激素纠正DIC的问题等，第2天维持的过程中始终无尿，这个案例全市大会诊，病人脏器的功能是损害的，急性肾功能衰竭，这时候就是做不做透析的问题，当时争论的意见很大，觉得透析会加重DIC的问题，因为是子宫全切术后1天，第二透析会加重酸中毒，因为置换液里面有乳酸液，第三血压不是很稳定，靠药物维持，如果此时透析会导致血压的下降，会在透析的过程中生命出现危机，整个过程中间总入血量是27000ml，出血量是10800ml，她的化验单中分娩前血色素正常，在1小时后出现意识障碍，血压下降的过程中做血常规，血色素是8.0g/L，这个过程8.0是很重要的，当时第一时间抽血血色素是8g/L，之前是11点多，觉得1500ml的出血量,血色素是8g/L还是准的.第二血气，1小时的血气PH值是6.72，氧分压是52，2小时的血PH是6.71，当时氧饱和度低到60%左右，血气值很低，低氧血症非常严重，9时出血2500ml，一直到第二天子宫去除后，纠正PH才上升，基本上到第二天PH值是7.32，前面的酸中毒和低氧血症非常严重。
当时抽的第一个和第二个凝血报告在1500ml和2500ml出血的状况下凝血报告全部是不凝的。
肝功能是子宫去除第二天凌晨和下午测的，肝酶是1900U/L和2400U/L，白蛋白12和26，严重的肝功能的异常，但是肾功能肌酐和尿素氮，肌酐是120umol/l和160umol/l，肌酐还是可以的，但过程始终是无尿。
这个人死亡以后把子宫以及在死亡的时候在上腔静脉靠近心脏抽了血，送病理报告这样写的：
上腔静脉血经右心房的血涂片见少量表层鳞状及毛样物组织，符合羊水物质，子宫在子宫一侧的外管部见少量的角化上皮细胞。
最后诊断是羊水栓塞，产后出血，DIC，多脏器功能损害。
我们分析这个案例，第一个羊水栓塞确实是高危因素的问题，如果产科医生遇到羊水栓塞的问题叫做灾难性的产科急诊，这个是灾难性的疾病。
过去书本上描述死亡率高，现在医学水平及诊疗处理水平发展，急救水平提高，羊水栓塞的死亡率在下降，美国2009年报道死亡率是2/100000，死亡率下降。
羊水栓塞高危因素包括子宫张力过大、急产、产程过快、引产或者使用过催产素，胎膜破裂、人工破膜、自然破裂或者宫颈破裂、子宫破裂，绒毛膜羊膜炎、胎盘等，在这个案例中间它是典型的胎膜早破，足月产，2天的催产素引产，胎膜早破、催产素引产是在规范时间内，现在到底是6小时引产还是12小时引产本身是有争议的，书本上是破膜12小时引产，现在很多指南上已经报道怕宫内感染，6小时以上引产是允许的，所以现在很多高危已经改到6小时引产，不成功第二天再进行引产。
引产的目的，如果催产素引产成功，一旦进入正式产程应该是停催产素，不能用作继续催产，所以这个案例到3cm停催产素，后面是自然产程,关键3cm停催产素她的产程非常的快，2小时宫口就从3cm到开全，证明宫缩是比较强的。
有各种各样的因素导致这个案例，发生羊水栓塞产后出血最初的临床表现是什么，我们分析其实有2种，在教科书上讲到羊水栓塞一种是循环障碍型，暴发型或者是轻型，在分娩过程中、产程过程中或手术过程中突然起病，觉得胸闷、咳嗽、心慌、气急，然后是粉红色泡沫痰，甚至没有血氧，血压快速的下降，如果临床上遇到这种暴发型，会想到这可能是羊水栓塞。
还有一种在剖腹产的时候会有一过性的循环障碍，病人会有胸闷，氧饱和度下降，这时候推地塞米松、吸氧，过了一段时间胸闷会好转，一过性就过去了，这是比较轻型的循环障碍，这也是羊水栓塞一方面的表现。
在临床上还有一类的表现是出血凝血障碍型，最初的表现羊水栓塞，可以是突然大出血，来势凶猛，然后就是宫缩乏力，然后就是产后出血，也可以出血但不多；第二类是阴道出血在分娩的治疗过程中，细水长流不断地在出血，量不多，甚至缝合的伤口渗血，这个时候要想到宫缩剂，但是宫缩剂是无效的。
最关键的是后面3句话，明明临床上表现的出血，但是很快没出血，马上想到检查血常规、血色素、血小板，出凝血指标，DIC指标都要去查，出血量和DIC指标发生不成正比。
明明在出血中还可以800ml、1000ml，人的代偿出血量，孕产妇出血量代偿机能20-30%完全可以代偿的，羊水栓塞是4000ml的血容量，如果短时间出到20%完全可以代偿，就是800ml，所以孕妇出1000血以内不需要输血，不需要特别处理，30%就是1200ml，35%是1500ml，这往往是休克代偿期，是可以处理的，但是明明出了1200ml、1500ml左右，血压明显的下降，出血量和休克的表现不相符合，为什么不能代偿？
这时候就要想到第二个特点就是羊水栓塞的特点。
第三这点出血量，氧饱和度很快的会下降，也是跟出血量、生命体征不相符，所以出血量和DIC、氧饱和度、血压第一个案例，产后30分钟出血600ml，产后1小时20分钟是1500ml，在这个过程中间很快血压降到60%-40%，氧饱和度在40%-60%左右，当时第一个血气分析的PH值在6.7左右，氧分压跌倒50%多，出凝血报告是不凝的，这点出血量和这点指标是不符合的，色素当时是8g/L，所以临床上医生会有悬念，估计600ml和1500ml准不准，很多人会抱有这个问题，我们怎么样分析它准不准，可能当时的这些临床表现，当时的记录以及当时估血的方式，这些报告倒推它准不准，所以这张血常规8.0g/L的血色素我们估计的出血量在1500ml，血色素1g/L是400ml，而且抽血的时候有点浓缩状态表现不是很好，血色素3g/L，估计是1500ml左右，所以用这个出血量是没办法解释酸中毒、低氧血症、休克解释的，所以我们倒推这个依据应该考虑羊水栓塞的相关性。
在最初看到这个疾病的时候什么思路，怎么去诊断是最关键的。
如果遇到的是暴发型的，很快能诊断，如果遇到轻型的容易疏漏，不会有大的生命危险，术中胸闷，麻醉师推点药过去也就过去了，关键是遇到出血型的羊水栓塞，因为所有产科医生的常规思路是出血，不会常规思路想到羊水栓塞，毕竟这个病是少见病、罕见病，想这个案例也是出600ml，注射欣母沛，出1500ml再注射欣母沛，开放静脉通道，用胶体，病人的意识慢慢好了，缺氧的情况下血压也上来了，心率也上来了，所以医生常规术后出血的情况有所好转，可能认为是正常遇到的常规案例，但是在这个正常的案例中间一次一次加强子宫收缩，后面的病情又发生了变化，所以倒推这个病例羊水栓塞可能是在产后出血的处理过程中导致羊水栓塞进一步的加重，所以她病情为什么有2个反复。
这个就是鉴别诊断，鉴别诊断临床医生会有体会，如果是宫缩乏力的出血用宫缩剂有好转，如果羊水栓塞用宫缩剂是无效的，如果是出血刚开始出到1500ml，代偿的时候就是发生在休克的早期，血压也下降，但是它的心跳一般是能够有缓，呼吸是平稳的，酸中毒的问题发生比较晚，所以氧饱和度的问题、双肺呼吸音的问题、血压的问题和DIC的问题往往跟出血的问题，和出血、羊水栓塞发生的时间是截然不一样的。
最关键的是处理，产科医生第一时间怎么处理，一般想到羊水栓塞，要做的事情纠正低氧的问题，抗过敏、抗休克、纠正DIC、预防肾衰和预防感染等问题。
我们存在的问题第一想到羊水栓塞太晚了，先是想到了产后出血;第二怎么快速纠正低氧，什么时候插管，我们还是吸氧、导管；第三过多的关注赶快止血、纠正DIC，其实这个时候酸中毒很重要，保护肾脏脏器很重要 第一低氧血症是最重要的，缺氧才会造成多脏器功能损害，尽管第一时间把生命拉回来了，但是后续脏器不可逆的损害，肾脏、肝脏都是跟缺氧有关，缺氧我们在什么时候上面罩，什时候插管这是非常重要的，临床上常把氧流量开到10L最大，长期大于氧浓度在60%以上会氧中毒，是不利的。
在发生的第一时间赶快做动脉血气，但是这个报告还没出来，我们赶快把手术的氧饱和度测上去，简单的告诉一个诀窍就是看氧饱和度在90%以上别紧张，给导管就可以了，如果90%以下，在80%左右扣面罩，80%一定要扣面罩，如果80%不能纠正上呼吸机，当氧饱和度70%左右一定要插管，有白帆最好，无创呼吸机最好，如果没有无创呼吸机赶紧叫麻醉科插管，因为插早或者插晚后续的效果完全是不一样的，所以纠正氧是非常重要的。
第二个是抗过敏，羊水栓塞要用激素，要求第一时间地塞米松20-40mg快速静推，甲强龙
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