皮肤总结.docx
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皮肤总结
皮肤总结
名解:
1皮肤性病学:
一门研究发生在皮肤、黏膜以及与皮肤黏膜相关疾病的学科。
2表皮通过时间:
正常情况下约30﹪的基底层细胞处于核分裂期,新生的角质形成细胞有次序地逐渐向上移动,由基底层移行至颗粒层约需14d,再移行至角质层表面并脱落又需14d,共约28d,称为表皮通过时间/更替时间。
3表皮黑素单元:
1个黑素细胞可以通过其树枝状突起向周围约10—36个角质形成细胞提供黑素,形成1个表皮黑素单元。
4皮脂溢出部位:
皮脂腺广泛分布于除掌跖和指趾屈侧以外的全身皮肤,头面及胸背上部等处皮脂腺较多,称为皮脂溢出部位。
5皮损(皮疹):
客观存在、可以看到或触摸到的皮肤黏膜及其附属器的改变称为皮损,又称体征。
包括原发性和继发性两大类。
6皮肤附属器:
包括毛发、皮脂腺、汗腺和甲,均由外胚层分化而来。
7原发性皮损:
由皮肤性病的组织病理变化直接产生,对皮肤性病的诊断具有重要价值。
8斑疹:
皮肤黏膜的局限性颜色改变,与周围皮肤齐平、无隆起/凹陷,大小可不一,性状可不规则,直径一般<2㎝,>2㎝者为斑片。
9斑块:
为丘疹扩大/较多丘疹融合而成,直径>1㎝的隆起性扁平皮损,中央可有凹陷。
见于银屑病等。
10丘疹:
为局限性、实质性、直径<1㎝的表浅隆起性皮损。
表面可隆起、扁平。
形状不定,颜色多变。
11风团:
为真皮浅层水肿引起的暂时性、隆起性皮损。
皮损呈红色/苍白色,大小不一,形态不规则。
突然发生,数分钟或数小时消退,不留痕迹。
12水疱:
局限性、隆起性、内含液体的腔隙性皮损。
直径一般<1㎝,>1㎝者称大疱。
13脓疱:
为局限性、隆起性、内含脓液的腔隙性皮损,可由细菌或非感染性炎症引起。
14结节:
为局限性、实质性、深在性皮损,呈圆形或椭圆形,隆起或不隆起,触之有一定的硬度和浸润感。
15囊肿:
为含有液体或粘稠物及细胞成分的囊性皮损。
16继发性皮损:
是由原发性皮损自然演变而来,或因搔抓、治疗不当引起。
17糜烂:
局限性表皮或黏膜上皮缺损形成的红色湿润创面,常由水疱、脓疱破裂或浸渍处表皮脱落所致。
因损害较表浅,愈后一般不留瘢痕。
18溃疡:
局限性皮肤或黏膜缺损形成的创面,可深达真皮或更深位置,可由感染、损伤、肿瘤、血管炎等引起。
愈合较慢且可留有瘢痕。
19鳞屑:
为干燥或油腻的角质细胞的层状堆积,由表皮细胞形成过快或正常角化过程受到干扰所致。
其大小厚薄形态不一。
20浸渍:
皮肤角质层吸收较多水分导致表皮变软变白,常见于长时间浸水或处于潮湿状态下的皮肤部位。
摩擦后表皮极易脱落形成糜烂,容易继发感染。
21裂隙:
也称皲裂,为线状的皮肤裂口,可达真皮,常因皮肤炎症,浸润增厚或角化导致皮肤弹性下降、脆性增加,牵拉后引起。
好发于掌跖,指趾,口角等部位。
22瘢痕:
真皮或深部组织损伤或病变后,由新生结缔组织增生修复而成,可分为增生性和萎缩性两种,表面无皮纹&毛发。
23萎缩:
为皮肤的退行性变,可发生于表皮、真皮及皮下组织,因表皮厚度或真皮和皮下结缔组织减少所致。
24痂:
由皮损中的浆液、脓液、血液与脱落组织、药物等混合混合干涸后凝结而成。
25抓痕:
也称表皮剥脱,为线状或点状的表皮或直达真皮浅层的剥脱性缺损,常由机械性损伤所致。
若损伤较浅则愈后不留瘢痕。
26苔藓样变:
因反复搔抓、不断摩擦导致的皮肤局限性粗糙增厚。
表现为皮嵴隆起、皮沟加深、皮损界限清楚。
见于慢性瘙痒性皮肤病。
27洗剂:
也称振荡剂,是粉剂(30%—50%)与水的混合物,二者互不相融。
有止痒、散热、干燥及保护作用。
常用的有炉甘石洗剂、复方硫磺洗剂等。
28带状疱疹:
由水痘—带状疱疹引起,以沿单侧周围神经分布的簇集性小水疱为特征,常伴明显的神经痛。
29Ramsay—Hunt综合征:
VZV(水痘—带状疱疹病毒)感染导致膝状神经节受累同时侵犯面神经的运动和感觉神经纤维时,可出现免谈、耳痛及外耳道疱疹三联征,称为Ramsay—Hunt综合征。
30带状疱疹相关性疼痛(ZAP):
带状疱疹在发疹前、发疹时以及皮损痊愈后均可伴有神经痛,称为带状疱疹相关性疼痛。
31带状疱疹后遗神经痛(PHN):
带状疱疹在发疹前、发疹时以及皮损痊愈后均可伴有神经痛,称为带状疱疹相关性疼痛。
若皮损消退后(通常4W)神经痛仍持续存在称为带状疱疹后遗神经痛。
32播散型带状疱疹:
VZV感染人体时,病毒偶可经血液播散产生广泛性水痘样疹并侵犯肺和脑等器官,称为播散型带状疱疹。
33疣:
是人类乳头瘤病毒(HPV)感染皮肤黏膜所引起的良性赘生物,临床上常见有:
寻常疣、扁平疣、跖疣和尖锐湿疣等。
34跖疣:
发生于足底的寻常疣称为跖疣,多由HPV—1所致,外伤、摩擦、足部多汗均可促进其发生。
35自体接种反应:
又称Koebner现象,即HPV—3型感染人体后出现密集的扁平隆起性丘疹,搔抓后皮损可呈串珠状排列。
36脓疱疮:
是由金黄色葡萄球菌和(或)乙型溶血性链球菌引起的一种急性皮肤化脓性炎症。
37浅部真菌:
主要指皮肤癣菌,包括毛癣菌属、小孢子癣菌属和表皮癣菌属等,其共同特点为亲角质蛋白。
侵犯侵犯人和动物的皮肤、毛发、甲板,引起的感染统称为皮肤癣菌病,简称癣。
因入侵组织较浅而区别于深部真菌。
38皮肤癣菌病:
浅部真菌包括毛癣菌属、小孢子癣菌属和表皮癣菌属等,具有亲角质蛋白的共性,侵犯人和动物的皮肤、毛发、甲板,引起的感染统称为皮肤癣菌病,简称癣。
39体癣:
指发生于除头皮、毛发、掌跖和甲外其他部位的皮肤癣菌感染。
40股癣:
指发生于腹股沟、会阴、肛周和臀部的皮肤癣菌感染,属发生于特殊部位的体癣。
41甲真菌病:
由各种真菌引起的甲板或甲下组织感染统称为甲真菌病。
42花斑糠疹:
又称花斑疹、汗斑,是马拉色菌侵犯表皮角质层引起的表浅感染。
43孢子丝菌病:
是由申克孢子丝菌及其卢里变种引起的皮肤、皮下组织、黏膜和局部淋巴系统的感染,偶可播散至全身。
44疥疮:
是由疥螨寄生皮肤引起的传染性皮肤病,人的疥疮主要由人疥螨引起。
45接触性皮炎:
是由于接触某些外源性物质后,在皮肤黏膜接触部位发生的急性或慢性炎症反应。
分刺激性&变应性接触性皮炎。
46湿疹:
是由多种内、外因素因素引起的真皮浅层及表皮炎症,临床上急性期皮损以丘疱疹为主,有渗出倾向,慢性期以苔藓样变为主,病情易反复发作。
47荨麻疹:
俗称“风疹块”,是由于皮肤、黏膜小血管反应性扩张及渗透性增加而产生的一种局限性水肿反应。
48血管性水肿:
又称巨大荨麻疹,是一种发生于皮下疏松组织或黏膜的局限性水肿。
49药疹:
又称药物性皮炎,是药物通过口服、注射、吸入、栓剂、外用药吸收等各种途径进入人体后引起的皮肤黏膜炎症反应。
50交叉过敏:
机体被某种药物致敏后,若再用与该种药物化学结构相似或存在共同化学基团的药物也可发生过敏现象。
51多价过敏:
个体处于高敏状态时,同时对多种化学结构并无相似之处的药物发生过敏。
。
52慢性单纯性苔藓:
又称神经性皮炎,是一种常见的慢性皮肤神经功能障碍性疾病。
53重型药疹:
临床上将病情严重、死亡率较高的重症多形红斑型药疹、大疱性表皮松解型药疹及剥脱性皮炎型药疹称为重型药疹
54STD:
即性传播疾病,指主要通过性接触、类似性行为及间接接触传播的一组传染性疾病,不仅可以在泌尿生殖器官发生病变,还可侵犯泌尿生殖器官所属的淋巴结,甚至通过血行播散侵犯全身各重要组织和器官。
55梅毒:
是由梅毒螺旋体(TP)引起的一种慢性传染病,主要通过性接触和血液传播。
56硬下疳:
由TP在侵入部位引起的无痛性炎症反应,好发于外生殖器,系一期梅毒的特征性皮损。
57二期复发梅毒:
二期早发梅毒未经治疗或治疗不当,经2—3月可自行消退。
患者免疫力降低可导致二期复发梅毒,皮损较大、数目较少、破坏性较大。
58潜伏梅毒:
凡有梅毒感染史,无临床表现或临床表现已消失,除梅毒血清学阳性外无其他任何阳性体征,并且脑脊液检查正常者称潜伏梅毒,其发生与机体免疫力较强或治疗暂时抑制TP有关。
59血清固定:
有的患者虽经充分治疗,临床上也无症状,但非TP抗原血清试验始终呈阳性反应,称为血清固定。
60吉海反应:
系梅毒患者接受高效抗TP药物治疗后TP被迅速杀死并沙芳出大量异种蛋白,引起机体发生的急性超敏反应,多在用药后数小时发生。
61淋病:
是由淋病奈瑟菌引起的泌尿生殖系统的化脓性感染,也包括眼、咽、直肠感染和播散性淋球菌感染。
潜伏期短,传染性强,并可导致多种并发症和后遗症。
62尖锐湿疣:
是由于人类乳头瘤病毒引起的性传播疾病,常发生于肛门及外生殖器等部位。
63艾滋病:
全称:
获得性免疫缺陷综合征(AIDS)是由人类免疫缺陷病毒(HIV)感染引起的以严重免疫缺陷为主要特征的STD,临床上以淋巴结肿大、厌食、慢性腹泻、体重减轻、发热、乏力等全身症状起病,逐渐发展至各种机会性感染、继发肿瘤等而死亡。
填空&知识点集锦:
64皮肤由表皮、真皮和皮下组织构成,其中含有血管、淋巴管、神经、肌肉及各种皮肤附属器;表皮与真皮间借基底膜带相连。
皮肤最薄的部位是眼睑、外阴、乳房,最厚的部位是掌跖部位。
65表皮中的连接结构:
桥粒、半桥粒、基底膜带。
基底膜带在电镜下由胞膜层、透明层、致密层和致密下层四层结构构成。
66皮肤总重量约占个体体重的16%,成人皮肤总面积约为1.5㎡,新生儿约为0.21㎡
67表皮—复层扁平上皮,由角质形成细胞、黑素细胞、朗格汉斯细胞、梅克尔细胞构成。
68角质形成细胞由深至浅分为基底层、棘层、颗粒层、透明层、角质层。
基底层细胞与下方基底膜带之间借半桥粒相连。
角质形成细胞之间多借桥粒相连。
69真皮层由中胚层分化而来,由浅至深分为乳头层和网状层。
由纤维、基质和细胞成分构成,其中纤维分为胶原纤维、网状纤维和弹力纤维。
70皮下组织由疏松结缔组织和脂肪小叶构成。
71皮肤附属器包括:
毛发、皮脂腺、汗腺和甲,均由外胚层分化而来。
72毛发的生长周期分为:
生长期(3Y)、退行期(3W)、休止期(3M);正常人每日脱落70—100根头发。
73毛发由内向外分为髓质、皮质和毛小皮。
74汗腺按结构与功能不同分为小汗腺与顶泌汗腺。
顶泌汗腺主要分布于腋窝、乳晕、脐周、肛周、包皮、阴阜和小阴唇,偶见于面部、头皮和躯干。
75指甲生长速度约每3个月1㎝,趾甲为每9个月1㎝。
76皮肤具有屏障、吸收、感觉、分泌和排泄、体温调节、物质代谢等多种功能,此外还是一个重要的免疫器官。
77皮肤的吸收功能主要通过角质层、毛囊皮脂腺和汗管完成。
吸收的强弱顺序为羊毛脂>凡士林>植物油>液状石蜡。
78皮肤的感觉分为单一感觉和复合感觉,此外还有形体觉、两点辨别觉和定位觉等。
79皮肤的分泌和排泄主要通过汗腺和皮脂腺完成。
体表散热主要通过辐射、对流、传导和汗液蒸发实现。
80皮肤的神经分为感觉神经和运动神经;皮肤中三大血管丛:
乳头下血管丛、真皮下血管丛和皮下血管丛。
81皮肤的屏障功能包括:
物理性损伤的防护、化学性刺激的防护、微生物的防御作用、防止营养物质的丢失。
82皮肤免疫系统包括免疫细胞(淋巴细胞、肥大细胞、朗格汉斯细胞)和免疫分子(细胞因子、黏附分子、免疫球蛋白)两部分。
83皮肤病的临床表现包括症状(自觉症状)和体征(他觉症状),是诊断皮肤病的主要依据。
症状包括局部&全身。
常见的局部症状:
痒感、痛感、麻木感、温度感、蚁行感。
84原发性皮损:
斑疹、斑块、丘疹、风团、水疱和大疱、脓疱、结节、囊肿;继发性皮损:
糜烂、溃疡、鳞屑、浸渍、裂隙、瘢痕、萎缩、痂、抓痕、苔藓样变。
85斑疹根据发生机制和特征不同可以分为:
红斑、出血斑、色素沉着及色素减退(或脱失)斑等。
出血斑直径<2㎜时称淤点,否则称淤斑。
86皮肤性病的治疗:
内用药物治疗、外用药物治疗、物理治疗、皮肤外科治疗。
87抗组胺药适应症:
荨麻疹、药疹、接触性皮炎、慢性单纯性苔藓、脂溢性皮炎etc
88H1受体拮抗剂分代依据:
药物透过血脑屏障引起嗜睡作用的不同:
第一代:
易透过血脑屏障,导致嗜睡、乏力、困倦、头晕、注意力不集中等,部分药物还具有抗胆碱作用,导致黏膜干燥、排尿困难、瞳孔散大→高空作业、精细工作者和驾驶员需禁用或慎用,青光眼和前列腺肥大患者也需慎用。
第二代:
不易透过血脑屏障,不产生嗜睡或仅有轻微困倦作用。
代表:
酮替芬、异丙嗪、多赛平
89H2受体拮抗剂:
三大代表药:
西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁。
不良反应:
头痛、眩晕,长期应用可引起血清转氨酶升高、阳痿和精子减少等,孕妇及哺乳妇女慎用。
90糖皮质激素:
作用:
抗炎、免疫抑制、抗细胞毒、抗休克和抗增生etc。
适应症:
变应性皮肤病、自身免疫性皮肤病、严重感染性皮肤病(在有效抗生素应用的前提下也可短期使用)不良反应:
见大题
91常用的抗病毒药物:
核苷类:
阿昔洛韦、伐昔洛韦、泛昔洛韦、更昔洛韦;利巴韦林;阿糖腺苷。
92抗真菌药物:
灰黄霉素—头癣(胃肠道不适、头晕、光敏性药疹、白细胞减少、肝损害);
93外用药物的剂型选择:
溶液—湿敷;粉剂—无糜烂无渗出;洗剂—炉甘石洗剂;油剂—亚急性皮炎、湿疹;乳剂—亚急性、慢性皮炎;软膏—阻止水分蒸发;糊剂—轻度渗出的亚急性皮炎湿疹;硬膏—阻止水分散失、软化皮肤、增强药物渗透性;涂膜剂—慢性皮炎、职业病防护;气雾剂—急、慢性或感染性皮肤病;其他—二甲基亚砜(万能溶媒)
9431.外用药物的治疗原则:
正确选择外用药物的种类;正确选择剂型;详细向患者解释用法和注意事项;注意浓度的控制
9532.带状疱疹:
(VZV)水痘带状疱疹病毒引起,以沿单侧周围神经分布的簇集性小水疱为特征,常伴明显的神经痛。
治疗原则:
抗病毒、止痛、消炎、防治并发症。
好发部位依次:
肋间神经、颈神经、三叉神经和腰骶神经支配区域
96疣:
(HPV)人类乳头瘤病毒引起,临床常见:
寻常疣、扁平疣、跖疣、尖锐湿疣等。
97脓疱疮:
由金黄色葡萄球菌和(或)乙型溶血性链球菌引起的一种急性皮肤化脓性炎症。
分为接触性传染性脓疱疮、深脓疱疮、大疱性脓疱疮、新生儿脓疱疮、葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征。
98浅部真菌:
主要指皮肤癣菌,包括毛癣菌属、小孢子菌属,表皮癣菌属;共同特点是亲角质蛋白,引起皮肤癣菌病。
(癣)
99真菌以寄生&腐生方式吸取营养,其基本形态为单细胞个体(孢子)和多细胞丝状体(菌丝);根据菌落形态的不同,分为酵母菌和霉菌两类,临床分浅部&深部
100头癣包括:
黄癣、白癣、黑点癣、脓癣。
治疗原则:
采取综合治疗方案,服药、擦药、洗头、剪发、消毒五条措施联合。
101手足癣分三型:
水疱鳞屑型、角化过度型、浸渍糜烂型
102甲真菌病的分型:
白色表浅型、远端侧位甲下型、近端甲下型、全甲损毁型
103疥疮:
由疥螨引起的传染性皮肤病
104接触性皮炎分为刺激性和变应性接触性皮炎。
105湿疹分类:
急性、亚急性、慢性及特殊类型湿疹。
106荨麻疹按病程分为急性、慢性荨麻疹。
病程超过6W以上称为慢性荨麻疹。
荨麻疹发病机制:
变态反应性、非变态反应性
107药疹分类固定型、荨麻疹型、麻疹型或猩红热型、湿疹型、紫癜型、多形红斑型、大疱性表皮松解型、剥脱性皮炎型、痤疮型、光感型、药物超敏反应综合征
108临床易引起药疹的药物:
抗生素、解热镇痛药、镇静催眠药及抗癫痫药、异种血清制剂及疫苗、各种生物制剂
109三种重型药疹:
重症多形红斑型药疹、大疱性表皮松解型药疹、剥脱性皮炎型药疹
110五种经典性传播疾病:
性病性淋巴肉芽肿、腹股沟肉芽肿、淋病、梅毒、软下疳
111性病传播途径:
性行为途径、间接接触途径、血液和血液制品途径、母婴垂直途径、胰源性途径、器官移植、人工受精途径、其他。
112梅毒由梅毒螺旋体引起(TP),主要传播途径为性接触传播、垂直传播、其他。
根据传播途径分为获得性和胎传梅毒,根据病程分为早期和晚期梅毒。
11350.获得性梅毒一期:
主要表现:
硬下疳、硬化性淋巴结炎;二期:
皮肤黏膜损害:
梅毒疹、扁平湿疣、梅毒性脱发、粘膜损害,骨关节损害,眼损害,神经损害,多发性硬化性淋巴结炎,内脏梅毒;三期梅毒:
皮肤黏膜损害:
结节性梅毒、梅毒性树胶肿,骨梅毒,眼梅毒,心血管梅毒,神经梅毒
11451.梅毒实验室检查:
TP直接检查、梅毒血清试验、脑脊液检查
115淋病由淋病奈瑟菌引起
116生殖道衣原体感染由沙眼衣原体引起,表现为男性尿道炎、女性黏液性宫颈炎、新生儿感染(结膜炎&肺炎)
117尖锐湿疣的病毒主要是HPV—6,11,16,18;
118尖锐湿疣的潜伏期约2W—8M,一般3M
119尖锐湿疣需与假性丘疹、阴茎珍珠状丘疹、扁平湿疣、皮脂腺异位鉴别
120AIDS主要传播途径:
性接触、血液、母婴。
临床分期:
急性HIV感染、无症状HIV感染和艾滋病。
121艾滋病皮肤表现:
非感染性皮肤损害、感染性皮肤损害:
(带状疱疹、单纯疱疹、疣、真菌感染、细菌或节肢动物感染)、皮肤肿瘤(卡波西肉瘤、淋巴瘤、其他恶性皮肤肿瘤)
122艾滋病诊断的实验室检查:
HIV检测、患者免疫功能检测及相关病原微生物检测等
大题:
一.简述表皮的构成和细胞组分
表皮主要由角质形成细胞、黑素细胞、朗格汉斯细胞和梅克尔细胞等组成。
(一)角质形成细胞由内向外分为五层:
基底层、棘层、颗粒层、透明层和角质层
(二)黑素细胞分泌黑素形成表皮黑素单元,借以保护真皮和深部组织(三)朗格汉斯细胞是表皮内唯一能与CD1a(OKT6)单克隆抗体结合的细胞(四)梅克尔细胞
二.皮肤的基本生理功能
皮肤是人体最大的器官,同时也是人体内、外环境的分界,具有屏障、吸收、感觉、分泌和排泄、体温调节、物质代谢等多种功能,此外还是重要的免疫器官。
1.屏障:
物理性损伤的防护、化学性刺激的防护、微生物的防御作用、防止营养物质的丢失。
2.吸收:
角质层、毛囊&皮脂腺、汗管3.感觉:
单一&复合感觉4.分泌&排泄5..体温调节6.代谢6.免疫功能:
免疫细胞&免疫分子。
三.皮肤性病皮损
原发性:
斑疹、斑块、丘疹、风团、水疱&大疱、脓疱、结节、囊肿。
继发性:
糜烂、溃疡、鳞屑、浸渍、裂隙、瘢痕、萎缩、痂、抓痕、苔藓样变
四.尼氏征阳性四大表现(棘层松解的触诊表现)
1.手指推压水疱一侧,水疱沿推压方向移动2.手指轻压疱顶,疱液向四周移动3.稍用力在外观正常的皮肤上推擦,表皮即剥离4.牵扯已破损的水疱壁时可见水疱周边的外观正常皮肤异同剥离。
五.一代H1受体拮抗剂:
氯苯那敏、苯海拉明、多赛平、赛庚啶、异丙嗪、酮替芬
二代H1受体拮抗剂:
阿司咪唑(孕妇慎用)、非索非那定、特非那定(忌与大环内酯类抗生素&唑类抗真菌药合用)、氯雷他定、西替利嗪、咪唑斯汀、阿伐斯汀
H2受体拮抗剂:
西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁
六.糖皮质激素适应症、常用(剂量换算)、不良反应
(一)适应症:
1.变应性皮肤病:
药疹、严重急性荨麻疹、接触性皮炎等;2.自身免疫性疾病:
大疱性皮肤病等;3.某些严重感染性皮肤病:
金黄色葡萄球菌烫伤样综合征
(二)常用药:
20氢化可的松=5泼尼松、泼尼松龙=4甲泼尼龙、曲安西龙=0.75地塞米松、倍他米松
(三)不良反应:
1.病原微生物感染2.消化道黏膜损害3.肾上腺皮质功能减退4.水电解质功能紊乱5。
骨质疏松6.缺血性骨坏死7.神经精神系统症状8.诱发或加重糖尿病、高血压,引起库欣综合征。
七.外用药物的治疗原则
正确选择外用药物的种类;正确选用外用药物的剂型;详细向患者解释用法和注意事项;注意外用药物的浓度;此外了解外用药的禁用、慎用、不良反应&药物的相互作用
八.简述带状疱疹的病因、诊断及治疗
(一)病因:
由水痘—带状疱疹病毒引起(VZV),以沿单侧周围神经分布的簇集性小水疱为特征,常伴明显的神经痛。
(二)诊断:
1.典型临表即可作出诊断:
(1)簇集性小水疱
(2)沿单侧周围神经走向分布,一般不超过正中线,好发于肋间神经>颈神经>三叉神经>腰骶神经支配区域(3)呈带状排列(4)伴有明显的神经痛。
2.实验室诊断:
(1)疱底刮取物涂片镜检找到多核巨细胞&核内包涵体有助于诊断
(2)PCR检测VZVDNA和病毒培养可作确诊依据。
3.鉴别诊断:
与单纯疱疹、脓疱疹鉴别
(三)治疗:
原则:
本病具有自限性,治疗原则为抗病毒、止痛、消炎、防治并发症。
1.内用药物:
(1)抗病毒:
早期足量抗病毒治疗,尤其50+者。
口服阿昔洛韦、伐昔洛韦、泛昔洛韦。
(2)止痛:
酌情选用索米痛片、吲哚美辛(3)营养神经的药物:
口服/肌注维生素B1B2(4)糖皮质激素:
尽早使用可抑制炎症过程,缩短疼痛过程。
2.外用药物:
(1)外用药:
以干燥、消炎为主,防止继发感染,如阿昔洛韦乳膏、金霉素软膏等
(2)眼部处理:
若合并眼部损害需请眼科医生会诊,局部禁用糖皮质激素3.物理治疗:
紫外线、频谱治疗仪等。
九.带状疱疹的典型临表
(一)前驱症状:
轻度乏力、低热、纳差等全身症状,患者自觉皮肤灼热感或神经痛
(二)好发部位:
肋间神经>颈神经>三叉神经>腰骶神经
(三)典型皮损:
红斑—丘疹—水疱,疱壁紧张发亮疱液澄清。
带状单侧排列,簇状分布,一般不超过正中线。
(四)自觉症状:
神经痛,老年患者较剧烈
(五)病程2—3W,老年人为3—4W,终身免疫。
(六)好发于成人,发病率与年龄呈正相关
十.带状疱疹的特殊临表
1.眼带状疱疹—累及三叉神经眼支,老年人多发,可形成溃疡性角膜炎;2.耳带状疱疹—累及面神经&听神经所致,膝状神经节受累同时侵犯面神经的感觉和运动神经纤维时可出现免谈、耳痛及外耳道疱疹三联征(Ramsay—Hunt综合征)3.PHN&ZAP4.其他:
播散型、、顿挫型、大疱型、栓型、出血型、坏疽型和泛发型。
十一.疣的病因与分型&各型特点
(一)病原物:
HPV人类乳头瘤病毒。
传染源:
患者&健康带病毒者。
传播途径:
经皮肤黏膜微小破损进入细胞内病复制、增殖,致上皮细胞异常分化和增生,引起上皮良性赘生物。
易感人群:
普遍易感,16—30为主,免疫低下者&外伤者易感。
(二)临表:
潜伏期6W—2Y,常见临床分型:
寻常疣、跖疣、扁平疣、生殖器疣(尖锐湿疣)
(三)寻常疣:
HPV—2,俗称刺瘊。
好发年龄:
5—20岁之间;部位:
好发于手部;典型皮损:
黄豆大小或更大的灰褐色、棕色或皮色丘疹,表面粗糙坚硬,可呈乳头瘤状增生
(四)跖疣:
HPV—1所致。
好发部位:
足底;好发年龄:
青少年和年轻人多见
(五)扁平疣:
HPV—3所致。
好发年龄:
青少年;好发部位:
颜面、手臂及前臂。
典型皮损:
米粒至黄豆大小的扁平隆起性丘疹,园/椭圆,表面光滑质硬,正常肤色或淡褐色,骤起,数量多且密集。
搔抓后可呈串珠样排列(自体接种反应)。
病程:
慢性,多可自行消退。
(六)生殖器疣:
见后。
十二.疣的组织病理学检查:
共同点:
颗粒层、棘层上部细胞空泡化和电镜下核内病毒颗粒等,可伴角化过度、角化不全etc
十三.疣的诊断:
病史+典型皮损+必要时结合组织病理学检查,少数需检测组织中HPVDNA方可确诊。
+鉴别诊断
十四.跖疣与鸡眼、胼胝鉴别
跖疣
鸡眼
胼胝
病因
HPV感染
挤压
长期摩擦、压迫
好发部位
足跖
足跖、趾、足缘
足跖前部、足跟
皮损
圆形灰黄色角化斑块,中央凹陷。
较软,表面粗糙无皮纹,外周角化环,易见出血点
圆锥形角质栓,外围透明黄色环
蜡黄色角质斑片,中央略增厚,皮纹清楚,边缘不清楚
数目
可较多
单发或几个
1—2片
疼痛与压痛
挤捏时明显
压痛明显
无或轻微
十五.简述疣的治疗
主要采用外用药物和物理治疗,内用药物治疗多用于皮损数目较多或久治不愈者。
(一)外用药物:
皮损较大或