STEMI患者的再灌注治疗策略.docx

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STEMI患者的再灌注治疗策略

STEMI患者的再灌注治疗策略

心肌梗死分为NSTEMI和STEMI，是基于“罪犯血管”和心肌受损的不同病理生理过程。

急性期90%以上的STEMI患者血管造影显示梗死相关动脉血栓性阻塞，再灌注是STEMI的基本治疗策略。

一、MI的概念

MI的定义可以根据临床、心电学、生物化学和病理学的特征作出。

过去，WHO定义，具备下述3个特征中的2个即可诊断心肌梗死：

典型症状（即胸痛）、心肌酶升高和出现Q波的典型心电图表现。

目前可以发现过去不能诊断的非常小的（小于1克）的心肌梗死灶，因此，心肌缺血引起的所有的心肌坏死都应该定义为梗死。

病理学上：

心肌细胞死亡。

分期：

急性期（6h~6d）；愈合期（7~28d）；已经愈合期（>29d）。

生物化学：

通过检测坏死心肌细胞释放入血中的蛋白物质，如肌红蛋白、心脏肌钙蛋白T（cTnT）和肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）等可以识别心肌细胞的坏死。

但引起这些标志物水平升高的原因众多，故当cTn升高而没有缺血的临床证据时,应寻找其他可能导致心肌坏死的病因。

因为cTnI或cTnT几乎完全具有心肌组织特异性并具有高度敏感性,因此是评价心肌坏死的首选标志物。

即使心肌组织发生微小区域的坏死也能检查到cTn的升高。

cTn的升高对于诊断急性心肌梗死至关重要，应在初诊及6~9小时后重复测定，如初期cTn检测阴性而临床又高度怀疑急性心肌梗死时应在12~24小时后再次测定。

心肌梗死患者cTn水平升高可在发作后持续7~14天。

没有条件检测cTn时，肌酸激酶同功酶（CK-MB）为最佳替换指标。

同样,为了明确诊断心肌梗死，应在初诊及6~9小时后重复检测CK-MB以动态观察其变化的幅度。

由于CK广泛分布于骨骼肌，缺乏特异性,因此不推荐用于诊断心肌梗死。

传统上，CK-MB用来检测再发心肌梗死。

然而，新近数据表明cTn也能提供相似的信息。

心肌梗死患者再发心梗症状时应在发作当时及3~6小时后重复检测心脏标志物。

重复检测标志物水平较之前升高20%以上时定义为再发心肌梗死。

诊断标准

①临床事件发生后前24小时内，至少有1次肌钙蛋白T或I的最大浓度超出正常范围（对照参考组的99%）的上限；

②连续2次以上CK-MB的最高值超过对照参考组的99%，或临床事件发生前后各1小时测得的最高值大于正常上限的2倍。

CK-MB的值应当有升有落。

CK-MB没有变化的ST段抬高，几乎可以排除MI。

如果不能测定cTn或CK-MB，则应当测定总CK（正常上限的2倍）或CK中的B部分，但是后两者不如CK-MB满意。

心电图改变：

ST段和T波的改变，还有坏死心肌的表现主要是QRS波的变化。

心电图标准：

①ST段抬高的患者在两个以上相邻导联的J点新出现的ST段抬高，V1、V2或V3导联≥0.2mV，而其他导联则≥0.1mV

②无ST段抬高的患者ST段压低仅T波异常。

影像学检查技术：

①在急诊科排除或证实急性心肌梗死或缺血；

②发现引起胸痛的非缺血原因；

③确定短期与长期预后；

④发现急性心肌梗死的机械并发症。

目前一致认为，AMI的诊断定义应当满足以下标准：

1）心肌坏死的生化标志物明显升高并且逐渐下降（cTn），或迅速上升与回落（CK-MB），同时至少具备下列一项：

①缺血症状；②ECG上出现病理性Q波；③ECG提示缺血（ST段抬高或者压低）；④新发生存活心肌的丢失或节段性室壁运动异常的影像学证据。

2）急性心肌梗死的病理学证据。

二、STEMI的再灌注治疗策略的总体原则

急性STEMI的最佳治疗策略是尽早、充分、持续开通梗死相关动脉，即再灌注。

基于这一原则，应该强调缩短发病-治疗时间。

ACC/AHA指南要求进门至记录首份心电图的时间不超过10min，进门-溶栓时间不超过30min，进门-球囊扩张时间不超过90分钟，需要强调的是上述目标不仅是需要达到的平均标准，而且应当是每一家医院早期治疗机制对每一个适合患者的追求目标。

尽早恢复心肌血流灌注对于挽救心肌和降低STEMI的死亡率至关重要。

再灌注治疗包括药物溶栓、直接PCI和冠脉旁路移植手术。

从逻辑上讲，适合再灌注的STEMI患者应常规接受溶栓或PCI治疗。

外科手术不可能达到适时再灌注治疗。

PCI和溶栓的共同指征主要有：

①急性STEMI，两个以上相邻导联ST段抬高>1mm，发病12小时以内，无禁忌证；②急性心肌梗死，伴随新发生或可疑新发左束支传导阻滞，发病在12小时以内，无禁忌症。

步骤1：

评估时间与风险：

发病时间、溶栓风险、转运到技术熟练导管室所需的时间；

步骤2：

确定再灌注策略（溶栓或PCI）

如果发病时间<3小时，而且介入治疗无延误（进门-球囊扩张时间<90min），溶栓和直接PCI效果无显著差别。

以下情况优选溶栓：

1）就诊早发病时间≤3小时且不能及时进行介入治疗（进门-球囊时间>90min）；

2）介入治疗不可行：

导管室被占或不存在；动脉穿刺困难；不能到达有经验的导管室；

3）介入治疗不能及时进行：

转运时间过长（进门-球囊）时间-（进门-溶栓）时间>60min；进门-球囊扩张时间>90min；

以下情况优选介入治疗：

1）有经验丰富的导管室及心外科支持，进门-球囊时间<90min；（进门-球囊）时间-（进门-溶栓）时间<60min

2）高危STEMI：

心源性休克、Killip分级≥3级

3）溶栓禁忌，包括出血风险增加以及颅内出血；

4）就诊晚：

发病≥3小时；

5）诊断STEMI有疑问。

此外，还应包括最大程度减轻微血管损伤和保护濒危心肌梗死区的辅助治疗手段。

三、溶栓治疗

斑块破裂和血栓形成是90%以上STEMI患者梗死相关动脉完全闭塞的原因。

溶栓治疗是急性STEMI的重大突破。

虽然近10年来的临床试验已经证实直接PCI优于溶栓，但是直接PCI的条件并不总是存在，因此，溶栓治疗仍是我国现阶段一项重要的治疗措施。

（一）溶栓获益及其影响因素

溶栓治疗有利于STEMI患者的生存，其获益程度具有时间依赖性，溶栓试验显示了绝对死亡率的下降：

每治疗1000例0~6小时就诊的患者可以挽救30人，治疗1000例7~12小时的就诊患者可挽救20人。

对于13~18小时的就诊者统计结果不明确，大概每治疗1000例患者可挽救10人，上述生存获益可维持10年。

左束支传导阻滞、前壁心肌梗死、由心电图导联受累数目和ST段抬高程度反映的大范围心肌受累者，由于具有更高的危险，溶栓获益最大。

下壁MI绝对获益较小，除非合并右室心梗或出现提示大面积心肌濒危的前壁ST段压低。

不论采用何种溶栓剂，获益大小主要取决于治疗时间和达到的TIMI血流。

2004年ACC/AHA指南指出，在医务人员和设备完善的条件下制定院前溶栓方案是合理的（IIa类）。

TIMI血流分级是描述梗死相关冠脉心外膜血流情况的方法。

通常是在溶栓后60~90分钟通过选择性冠脉造影判定。

溶栓血管的开通率可达87%（TIMI2~3级血流），仅50%~60%达到正常血流（TIMI3级）。

事实上，只有TIMI3级可改善左心室功能和生存率。

TIMI2级与TIMI0~1级血流的预后相似。

近年来采用的心肌灌注分级评分评估微循环血流，其可能是重要的预后指标。

ACC/AHA指南指出，年龄不应该影响溶栓的决策，由于流行病学调查显示中国人群的出血性卒中发病率相当高，因此对于≥75岁的患者溶栓应当非常慎重。

（二）溶栓危险

1.出血是最主要的危险，尤其是颅内出血，其中1/2~2/3是致死性的。

65%~77%的颅内出血发生在溶栓治疗后24小时以内。

典型的表现包括意识状态的突然改变、单部位或多部位的神经系统定位体征、昏迷、头痛、恶心、呕吐和抽搐发作，有时也表现为高血压急症。

部分患者表现为迅速死亡。

发生颅内出血后，应立即停止溶栓、抗血小板和抗凝治疗。

急诊CT或MRI明确颅内出血类型和血肿定量，应当迅速采取降低颅内压的措施，同时考虑使用逆转溶栓、抗血小板和抗凝的药物。

请血液科、神经内外科会诊。

溶栓后颅内出血的8个独立预测因素：

高龄、女性、黑人、既往卒中史、收缩压≥160mmHg、低体重（女性≤65kg，男性≤80kg）、过度抗凝[INR≥4，凝血酶原时间≥24秒]、抗凝药物的选择（阿替普酶比链激酶发生出血的危险高）都是颅内出血的危险因素。

每个危险因素记1分，不存在记0分，将分数相加来确定危险评分。

0~1分颅内出血危险为0.69%，≥5分是4.1%；ACC/AHA建议危险评分≥5分者应选择直接PCI而非溶栓。

2．过敏：

链激酶可能造成过敏反应，可达10%，尤其是在重复使用时。

（三）溶栓禁忌症

据估计，有20%~30%的患者不适合溶栓治疗。

绝对禁忌证：

①既往脑出血病史；

②脑血管结构异常（动静脉畸形）；

③颅内恶性肿瘤（原发或转移）；

④3个月以内的缺血性卒中（不包括3h以内的）；

⑤可疑主动脉夹层；

⑥活动性出血或出血体质（不包括月经来潮）；

⑦3个月内的严重头部闭合性创伤或面部创伤。

相对禁忌症

相对禁忌症

①慢性、严重、没有得到良好控制的高血压病；

②目前血压严重失控（SBP＞180mmHg或DBP＜110mmHg）；

③＞3个月有缺血性中风史、痴呆或其他颅内病变（除绝对禁忌症外）；

④外伤性或持续CPR（＞10分钟）或3周内的大手术；

⑤近2-4周内有内出血者；

⑥不能压迫的血管穿刺；

⑦链激酶/阿替普酶：

曾有用药史（>5天），或对这些药物有过敏史；

⑦孕妇；

⑧活动性消化道溃疡；

⑨正在使用抗凝剂者：

INR越高，出血的危险性越大。

（四）溶栓药物选择

第一代：

链激酶、尿激酶

第二代：

阿替普酶

第三代：

瑞替普酶和替奈普酶等

STEMI患者常处于高凝状态，溶栓药物可以进一步激活体内血小板和凝血系统，因此溶栓治疗的同时要强化抗凝和抗血小板的辅助治疗。

（五）溶栓后再灌注的评估

1.冠脉造影评估

TIMI血流分级：

0级：

指不存在任何超过闭塞出的前向血流；

1级：

存在微弱的超过闭塞处的前向血流，但又不能完全充盈远端血管床；

2级：

指延迟或缓慢的前向血流，能完全充盈远端血管床；

3级：

正常前向血流，完全充盈远端血管床。

研究表明，仅TIMI3级血流与左心室功能和生存改善相关。

TIMI2级和0~1级血流患者的预后相似。

临床试验将无复流定义为TIMI血流≤2级。

TIMI血流3级的重要性揭示了溶栓治疗的局限性。

仅50%~60%的患者达到TIMI3级血流，而超过90%的直接PCI患者的血流达到TIMI3级。

但是，TIMI3级的血流的患者微血管灌注也可能降低。

评价微血管灌注的方法主要包括TIMI帧计数和TIMI心肌灌注分级（TMP）。

2.临床评估

（１）ST段回落：

溶栓后抬高的ST段回落是心外膜、微血管和组织水平心肌再灌注的一项标志。

溶栓后60~90minECG的ST段回落50%以上提示再灌注。

ST段的回落与梗死相关血管开通和TIMI血流分级相关。

ST段在90min内完全（≥70%）回落的患者中，TIMI血流3级者占79%；而部分回落或没有ST段回落的患者的TIMI3级血流比例分别为50%和44%。

ST段的回落程度与患者的近、中、远期预后相关。

（2）生化标志物

生化标志物是评价再灌注的无创指标。

其中迅速升高和下降的CK-MB或肌红蛋白优于肌钙蛋白。

CK-MB酶峰提前至发病14小时以内；

（3）再灌注心律失常；

（4）胸痛迅速缓解；

（5）溶栓失败的早期临床判断：

溶栓90分钟内梗死相关血管持续闭塞（TIMI0-1级）。

临床表现为胸痛持续或恶化。

ST段持续抬高或恶化、血流动力学不稳定或心力衰竭。

早期判断溶栓失败的重要性在于尽早决定补救措施，目前最佳的策略是补救性PCI。

另一个治疗选择是紧急CABG，而极少再次采用溶栓治疗。

四、经皮冠脉介入治疗（PCI）

（一）PCI治疗的依据和目的静脉溶栓存在一定的局限性。

PCI能有效地降低STEMI的总体死亡率。

但总体死亡率降低的获益仍取决于以下因素的影响：

患者发病时间、梗死部位及心功能状况所构成的总体危险度，患者的年龄及合并疾病情况，患者用药情况，医生的经验及导管室人员熟练配合程度以及进门-球囊扩张时间，所以，合理有效地使用PCI手段是STEMI再灌注治疗的关键。

（二）PCI策略

1.直接PCI

对于发病12小时以内的STEMI患者直接采用PCI的方法开通IRA称为直接PCI。

ACC/AHA要求所有接受直接PCI治疗的进门-球囊时间<90min，对于发病3小时以内的患者，推荐进门-球囊时间≤60min。

尤其是发病3小时以内的患者，如需延迟PCI而患者无溶栓禁忌症，则应立即行静脉溶栓治疗。

（1）直接PCI的优势与不足

优点：

①能够用于不宜进行静脉溶栓的患者，即扩大了治疗范围；②可以即刻了解冠状动脉的解剖状况，同时评估左心室功能，因而可以进行早期危险分层；③迅速开通IRA，并且达到TIMI血流3级；④心肌缺血复发、再梗死和再闭塞的发生率低；⑤高危患者的存活率较高；⑥心肌再灌注损伤和心脏破裂的发生率低；⑦致命性颅内出血的风险降低；⑧缩短住院天数。

直接PCI的不足：

①要求有介入治疗技术熟练的心脏科医生和相应的心导管设备；②送到有能力施行急诊PCI的心导管室的时间延迟。

越危重的患者（如心源性休克）从直接PCI中的获益越显著。

但是对于年龄>75岁，发病时间>12小时，以及伴随疾病较多的患者，直接PCI的风险也随之显著增加，应权衡利弊。

对于胸痛基本缓解、冠脉残余狭窄较轻、TIMI3级血流的患者冠状电脑再发事件的几率降低，应十分慎重选择PCI。

应当强调，直接PCI是一种抢救性的治疗手段，该介入手术的死亡率可以达5%~7%，较择期PCI死亡率高20倍。

（2）直接PCI的适应症和禁忌症

1）绝对适应症

ACC/AHA指南指出以下3种情况时应实行直接PCI：

①STEMI（包括正后壁MI）或新发左束支传导阻滞MI患者，并且症状发作在12h内。

②ST段抬高或新发LBBB的MI、MI后36h内发生心源性休克并且在休克发生18h以内可以完成并适合血运重建治疗，年龄<75岁的患者；

③严重的CHF和（或）肺水肿（Killip3级），并且症状发作在12小时之内的患者。

2）相对适应症以下2种情况可以考虑实行直接PCI：

①年龄≥75岁、ST段抬高或LBBB的MI后36小时内发生心源性休克，并且在休克发生18小时内可以完成并适合血运重建治疗；

②症状发作12~24小时同时有严重CHF和（或）血流动力学或电活动不稳定和（或）持续性缺血证据。

但是，对于上述的绝对适应症和相对适应症有３个前提：

①就诊90min内能够完成球囊充盈；

②有介入手术熟练的医师（每年手术例数>75例。

同时每年完成>11例次直接PCI）。

③具备一定的导管室条件（每年PCI例数>200例，其中直接PCI例数大于36例，有心脏外科支持）和有经验的辅助人员的支持。

3）禁忌症以下3种情况不应当进行直接PCI：

①适合静脉溶栓的患者，完成介入手术的医师手术病例数少，每年<75例次或每年直接PCI例数<11例；

②无血流动力学障碍患者的非梗死相关动脉；

③STEMI发生大于12h、血流动力学和心电活动稳定的无症状患者。

2.转运PCI

转运PCI是直接PCI的一种。

主要适用于患者首诊医院不具备直接PCI的条件，而患者有溶栓的禁忌症，或无溶栓禁忌症但发病已经>3h，尤其是有较大面积梗死和（或）血流动力学不稳定的患者；

转运PCI的获益取决于进门-球囊时间，进门-球囊时间应该<90min。

对于大面积心肌梗死、心源性休克、Killip分级3~4级和溶栓失败的患者，即使进门-球囊时间应该>2h，仍可考虑转运PCI。

STEMI的转运PCI推荐指征：

首诊医院不具备直接PCI条件，尤其是有溶栓禁忌症，或无溶栓禁忌症但发病时间>3h但<12h的患者。

3.补救性PCI静脉溶栓失败后IRA仍处于闭塞状态，而针对IRA所行的PCI。

补救性PCI对于STEMI患者的益处为：

减少早期严重心力衰竭，改善中-大面积梗死患者的1年生存率，降低再次血运重建率，对于早期心源性休克、心衰或恶性心律失常患者，获益更为显著。

ACC/AHA指南强烈推荐补救性PCI适用于以下两种情况：

①发病12h以内，溶栓失败，并发心衰和（或）肺水肿；

②发病36小时以内，年龄<75岁，溶栓失败，并发心源性休克，能在休克发生18h以内实施PCI；

另外，指南还推荐IIa类补救性PCI：

年龄>75岁的心源性休克，血流动力学或电活动不稳定或持续心肌缺血患者。

4.易化PCI

指对发病12小时内拟行PCI的患者，于PCI前先行血栓溶解药物治疗（例如全量溶栓、半量溶栓、GPIIb/IIIa受体拮抗剂或减量溶栓+GPIIb/IIIa受体拮抗剂），之后按计划即刻施行PCI，目的是缩短开通IRA的时间，使药物治疗和PCI更有机结合。

目前已经否定全量溶栓剂后立即进行易化PCI的策略，然而对于出血风险很低的年轻、高危的STEMI患者90分钟内不能施行PCI时，可考虑应用（IIb）；非全量溶栓剂和/或其他溶栓药物及不同组合的易化PCI研究仍在进行中。

5.早期溶栓未成功或为溶栓的患者择期（＞24小时）PCI

我国2009年PCI治疗指南择期PCI推荐指征：

病变适合PCI且有再发心肌梗死的表现IC

病变适合PCI且有自发或诱发缺血表现IB

病变适合PCI且有心源性休克或血流动力学不稳定IB

LVEF≤40%，心衰、严重室性心律失常，常规行PCIIIaC

对于无自发或诱发缺血的IRA的严重狭窄，发病24小时后行PCIIIbC

IRA完全闭塞，无症状的1~2支血管病变，无严重缺血表现，血流动力学和心电稳定，不推荐发病24小时后常规行PCIIIIA

（三）围介入手术期的处理

1.根据体表ECG确定IRA以及病变部位

（1）左主干病变典型的ECG改变为aVR导联ST段抬高，同时I、II、V4-V6导联ST段压低。

如果同时伴有V1导联ST段抬高，则aVR导联ST段抬高的程度应当大于V1导联。

（2）前降支开口或近端病变

ECG表现为：

①ST段抬高≥1mm最常见于V2导联，其次为V3、V4、V5、aVL、V1和V6导联，V2、V3导联的抬高程度最大；

②aVL导联ST段抬高，下壁导联ST段下移；

③如果V1导联ST段抬高同时伴有aVR导联ST段抬高，则前者抬高程度应当大于后者。

（3）回旋支病变ECG表现：

①II、III和aVF导联ST段抬高，但是没有aVL导联ST段下移，并且III导联ST段抬高程度与II导联相当；

②可以伴有心前导联ST段下移。

有时回旋支闭塞时，可以表现为“假性正常”。

（4）右冠状动脉近端病变ECG表现：

①II、III和aVF导联ST段抬高，III导联ST段抬高程度大于II导联相当，同时伴有I和（或）aVL导联的ST端下移；

②右室导联ST段抬高。

如果是右冠脉开口急性闭塞，还可以表现为V1导联ST段抬高。

2.抗栓治疗

抗栓治疗是整个PCI围手术期非常重要的一环，包括抗血小板治疗（阿司匹林、氯吡格雷和GPIIb/IIIa受体拮抗剂）和抗凝治疗（普通肝素、低分子量肝素和比伐卢定）。

（1）口服抗血小板治疗

1）阿司匹林：

一旦诊断NSTEMI，如果没有禁忌症，应立即嚼服300mg非肠溶阿司匹林。

PCI术后，应当每日给予300mg阿司匹林，BMS后至少1个月，雷帕霉素DES置入后3个月，紫杉醇DES置入后至少6个月；之后100mg/日长期服用。

2）氯吡格雷

PCI术前6小时或更早服用者，通常给予300mg负荷剂量；

STEMI患者行急诊PCI或术前6小时以内服用者，为更快达到高水平的血小板抑制，可给予600mg的负荷剂量。

对于溶栓治疗12-24小时内行PCI者，可口服300mg的负荷剂量。

置入DES的患者无高出血危险，服用氯吡格雷至少12个月；

置入BMS的患者，服用氯吡格雷至少1个月，最好12个月；

发生支架内亚急性血栓形成的高危患者，进行血小板聚集率检查，如血小板聚集抑制率小于50%，可考虑将；氯吡格雷的剂量增加至每日150mg。

（2）GPIIb/IIIa受体拮抗剂

目前主张STEMI患者行直接PCI时，可尽早应用GPIIb/IIIa受体拮抗剂。

（3）抗凝治疗

1）普通肝素：

对于直接PCI患者，应给予普通肝素治疗。

应根据体重选择肝素冲击剂量（70~100U/kg），ACT至少应>250~350ms（HemoTec法）、>300~350ms（Hemochron法）。

如果联用GPIIb/IIIa受体拮抗剂，普通肝素减至50~70U/kg。

合理的治疗应该是静脉肝素48小时，然后改用皮下肝素。

2）LMWH

年龄小于75岁，没有严重肾功能不全，LMWH可替代普通肝素作为辅助治疗。

依诺肝素30mg静脉注射，15分钟后1.0mg/kg皮下注射，Q12h。

年龄大于75岁，不需初始静脉注射，，0.75mg/kg皮下注射，Q12h。

如果肌酐清除率<30ml/min，依诺肝素1.0mg/kg皮下注射，QD。

3）比伐卢定

静脉推注0.25mg/kg后，静脉输注0.5mg/（kg·h）共12小时，随后0.25mg/（kg·h）共36小时。

4）磺达肝癸钠

（4）其他药物

①beta受体阻滞剂没有禁忌症的NSTEMI都应该服用。

②ACEI没有禁忌症，NSTEMI都应该尽早服用；如不能耐受ACEI，可给予ARB，缬沙坦和坎地沙坦疗效明确。

③严格控制血糖：

对于严重STEMI患者，应静脉应用胰岛素控制血糖达到正常水平。

④镁剂：

尖端扭转型室速的患者，5分钟内静脉推注1~2g的镁剂；

⑤钙离子通道阻滞剂：

维拉帕米、硫氮卓酮。

（四）操作技术

1.血管入路

（1）股动脉和股静脉入路直接PCI应当同时选择股动脉和股静脉途径，并且分别使用7F鞘管。

大腔动脉鞘管可以进行T支架、Crush技术和对吻等特殊技术，大腔静脉鞘放置临时起搏的同时，可以进行快速补液等。

（2）桡动脉作为股动脉的替代途径。

2.诊断性血管造影评价

3.器械选择一般选7FJR-4或7FJL4导引导管、BMW导丝和2.0mm×15mm或2.5mm×15mm快速交换球囊。

4.通过闭塞性病变

LAD闭塞：

头位、右前斜+足位，有时需要右前斜位+头位、蜘蛛位

回旋支闭塞：

右前斜+足位、足位，有时需要蜘蛛位

右冠闭塞：

左前斜位、左前斜+头位，有时需要头位

左主干病变：

右前斜+足位、蜘蛛位

5.预扩张病变

将冠脉导丝送至IRA远端后，将球囊通过闭塞段至远端血管，可以来回数次。

但是对于前降支或回旋支闭塞性病变，切忌随意将球囊撤至导引导管内，避免将血栓带入回旋支或前降支。

预扩张后，行CAG评估效果以及IRA的解剖情况。

一般需要冠脉内给予硝酸甘油和/或钙离子拮抗剂或腺苷来解除IRA的痉挛，帮助评估IRA病变段的直径和长度，选择合适尺寸的支架。

6.释放支架

目前主张使用DES，一般采用高压释放支架（≥12atm）。

主张贴壁不好的，采用高压球囊后扩张支架，以保证支架贴壁良好，减少血栓的发生。

7.最终血管造影评价

造影满意后，最好留置股动脉和股静脉鞘管6~12小时，观察患者的血流动力学和心肌缺血的改善情况，然后决定是否拔鞘并压迫止血。

8.辅助装置的应用

①IABP增加冠状动脉压力、增加舒张压、可能增加冠脉侧支循环、增加体循环灌注、降低后负荷、增加每搏输出量、增加心脏前向输出量，可用于心源性休克、休克前综合征、大面积心肌梗死、顽固性室性心律失常和心