急性肾损伤.ppt

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急性肾损伤,（AcuteRenalInjury,AKI）,定义,多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征。

可发生于既往无肾脏病者，也可发生在原有慢性肾脏病基础上。

约5%的住院患者可发生AKIICU中急性肾衰的发病率为30%，目前仍无特异治疗，死亡率高，是肾脏病中的危急重症。

根据病因发生的解剖部位不同可分为肾前性、肾性、肾后性,低血容量：

严重外伤、烧伤、大出血有效血容量减少：

肾病综合症、肝功能衰竭、感染、休克心排出量减少：

心源性休克、心肌梗塞、心律失常肾血管阻塞：

肾动脉或静脉栓塞肾血管自身调节紊乱：

药物的使用（如前列腺素抑制剂、环孢素）,肾前性因素：

肾前性因素,有效循环血量减少,肾灌注量减少,肾小球滤过率降低,肾小管内压力增高,流经肾小管的原尿减少,尿素氮、水和钠的重吸收增加,血尿素氮升高、尿量减少、尿比重增高,肾小管疾患：

为急性肾衰竭的主要病因肾小球疾患：

多数表现为少尿性肾衰肾间质疾患：

主要因严重感染及药物过敏所致肾血管疾患：

小血管炎慢性肾脏疾病急性恶化,肾性因素:

肾后性因素：

结石、肿瘤、血块、坏死组织或前列腺肥大所致的尿路梗阻肿瘤蔓延、转移或腹膜后纤维化所致的粘连、压迫输尿管而引起的梗阻,尿路发生梗阻时尿路内反向压力首先传导到肾小球囊腔，由于肾小球入球小动脉扩张，早期GFR尚能暂时维持正常，如果梗阻持续无法解除，肾皮质大量区域内出现无关注或低灌注状态，GFR将逐渐降低。

流行病学,急性肾衰竭的危险因素:

全身性感染肾毒性药物的应用（甘露醇、血管紧张素转换酶抑制剂、环孢素、氨基糖甙类）、重大手术（基础疾病、手术应激、术后并发症及用药）急性肾衰的高危人群：

ICU患者、HIV患者、恶性肿瘤患者急性肾衰竭病因的多因素性急性肾小管坏死是急性肾衰竭的主要原因,影响预后的主要因素,原发疾病肾功能受损程度病情进展并发症55%慢性肾衰45%恢复正常,病理生理,一、缺血起始期：

肾小球滤过功能降低，重吸收和分泌功能不受影响,肾前功能异常2.维持期：

肾脏细胞坏死3.恢复期：

灌注的重建二、肾小管损伤损伤近曲小管，重吸收、分泌和浓缩功能丧失三、血红蛋白尿和肌红蛋白尿四、间质性肾炎,细胞介质与炎症反应学说,血流动力学学说,细胞生物学说,肾脏动脉血管痉挛,灌注降低,滤过受损,肾小管阻塞,肾衰,肾小管上皮细胞缺血、毒素打击,细胞顿抑,细胞凋亡或坏死,肾衰,受损伤因素的激活,肾小管细胞参与炎症反应,释放炎症介质,肾功能损害,促进小管细胞生长和分化药物,扩血管、抗肾小管阻塞,-MSH、IL-10,临床表现,起始期:

此期患者常遭受低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等因素影响，但尚未发生明显的肾实质损伤，在此阶段AKI是可以预防的。

维持期：

又称少尿期，7-14天，少数长至4-6周，许多患者出现少尿或无尿。

恢复期：

肾小球滤过功能3-12个月内恢复正常,分期,尿量减少：

少尿时间一般1-2周，发病急，多在原发病发作数小时至48小时发生，病程为7-14天，也可长达4周进行性氮质血症：

氮质血症：

消化道症状、尿毒症心包炎,少尿期,水中毒：

脑水肿、肺水肿、稀释性低钠血症、高血压、心衰酸中毒：

产生增加，排出下降电解质失衡：

高血钾、高血磷、低血钠、低氯、低钙贫血：

贫血，骨髓造血受抑，肾脏促红素下降出血：

血小板质量变化、毛细血管脆性增高、凝血酶原生成受抑心血管系统表现：

高血压、心功能不全、心律失常、心包炎,恢复期,从肾小管细胞再生、修复，直至肾小管完整恢复。

可有多尿表现，在不使用利尿剂情况下，每日尿量可达3000-5000ml，通常持续1-3周。

肾小球滤过功能在3-12月内恢复肾小管浓缩功能不全可持续1年以上部分可以遗留永久性损害,辅助检查,尿的检查：

常规：

比重降低且较固定，多1.015，蛋白、红细胞、管型尿渗透压低于350mOsm/kg生化：

尿钠升高，20mmol/L尿肌酐/血肌酐10尿液检查必须在输液、使用利尿剂、高渗药物前进行。

血液检查：

贫血、BuN、Cr、K、P升高Na正常或偏低PH值或碳酸氢根离子浓度降低,肾功能在48小时内突然减退，血清肌酐绝对值升高26.5umol/L，或7天内血清肌酐增至1.5倍基础值，或尿量0.5ml/（kg.h）,持续时间6小时。

急性肾衰的诊断标准,鉴别诊断,急性肾衰与慢性肾衰急性肾小管坏死与肾前性氮质血症少尿急性肾小管坏死与肾后性氮质血症少尿,鉴别诊断,与肾前性少尿鉴别有容量不足或心血管衰竭病史,补充血容量后尿量增加,氮质血症不严重,尿比重在1.020以上,尿渗透压550mOsm/kg,尿钠40:

1、20:

1与肾后性尿路梗阻鉴别：

B超、X线有助诊断与重症急性肾小球肾炎或急进性肾小球肾炎鉴别：

水肿、高血压、蛋白尿、镜下血尿和管型，肾活检急性肾间质病变相鉴别：

药物过敏、感染史，肾活检,预防及治疗,预防ATN的主要措施,有效控制原发疾病及致病因素降低院内感染的危险性降低导管相关性感染、肺炎抗菌素应用,防止肾毒性,药物的正确认识及应用扩容,维持血流动力学、增加氧输送肾血管扩张剂围手术期的积极预防,预防ATN的主要措施,药物性预防措施利尿冲刷治疗钙离子阻断剂腺嘌呤核苷酸类药物（ATP-MgCl2）血管紧张素转换酶抑制剂前列腺素甲状腺素生长因子,少尿期的非替代治疗,利尿剂与甘露醇呋塞米：

襻利尿剂，轻度血管扩张作用甘露醇：

渗透性利尿并清除氧自由基肾脏剂量的多巴胺及其他血管活性药物：

小剂量多巴胺能增加尿量但不增加肌酐清除率，多巴酚丁胺能改善肾脏灌注但不增加尿量心房利钠肽（ANP）：

扩张入球小动脉，收缩出球小动脉，抑制肾小管对钠的重吸收胰岛素样生长因子：

刺激细胞增殖和分化营养支持稳定内环境,多尿期的治疗,多尿期的分期早期：

从尿量400ml到血尿素氮达到最高峰中期：

从血尿素氮下降到基本正常后期：

血尿素氮基本正常2-3个月治疗原则早期：

防止补液过多，注意适当补充电解质补液量=尿量的1/3-1/2+显性丢失中期：

适当补液防止电解质大量丢失，补液尿量的2/3后期：

保持水平衡,预后重症急性肾损伤患者病死率高，部分存活患者肾功能可完全或部分恢复，脱离透析，但还有部分患者会直接进展到终末期肾病。

此外，急性肾损伤患者恢复后发生慢性肾脏病的风险也大大增加。

因此，早期诊断、早期干预是改善急性肾损伤预后的关键。

用血肌酐水平和尿量对急性肾损伤进行早期诊断不够敏感。

目前，许多新的生物学标志物正在研究中，但其有效性还有待验证。

急性肾衰的代谢改变,内分泌状态的改变：

胰岛素抵抗能量代谢的改变：

高代谢状态糖代谢：

高血糖，是胰岛素抵抗的结果脂肪代谢：

脂肪仍是主要的能量来源蛋白质代谢：

高分解状态微量元素和维生素的代谢：

水中毒、高钾、高镁、高磷血症等,营养支持,营养途径：

尽量尽早开始胃肠营养营养液的热卡量：

25-30kcal/Kg.d非蛋白热卡：

糖、脂双能源非蛋白热量氮的供给：

补充必需氨基酸为主以及酮类似物等营养液的容量：

减少总量电解质、微量元素和维生素的补充,肾脏替代治疗,常见的肾脏替代治疗技术：

血液透析腹膜透析血液滤过：

连续动-静脉血液滤过（CAVH）、连续静脉-静脉血液滤过（CVVH）、连续动-静脉血液透析滤过（CAVHD）、连续静脉-静脉血液滤过透析（CVVHD）血浆置换,谢谢！