动物生物化学复习资料.docx

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动物生物化学复习资料

生化资料

半保留复制：

DNA复制时亲代DNA的两条链解开，每条链作为新链的模板，从而形成两个子代DNA分子，每一个子代DNA分子包含一条亲代链和一条新合成的链。

半不连续复制：

DNA复制时，一条链（前导链）是连续合成的，而另一条链（后随链）的合成却是不连续的。

呼吸链：

指排列在线粒体内膜上的由多种脱氢酶以及氢和电子传递体组成的氧化还原体系.

启动子：

能够被RNA聚合酶识别并与之结合从而调控基因的转录与否及转录强度的DNA序列称为启动子.

密码子：

把由三个核苷酸组成的三联体称为密码子.

氧化磷酸化作用：

在生物氧化过程中，底物脱氢经呼吸链传递氧化生成水并释放的能量的同时，转移给ADP生成ATP的过程，底物的氧化作用与ADP的磷酸化作用通过能量相偶联。

解偶联作用：

底物的脱氢氧化继续进行，同样有电子的传递，氧气的消耗和能量的释放，但不能利用释放的能量进行ADP的磷酸化，不能生成ATP。

DNA等电点：

DNA所带电荷因溶液的pH值不同而改变，当DNA正负电荷数值相等时，溶液的pH值即其等电点

生物氧化：

我们把营养物质例如糖、脂肪、蛋白质在体内分解，消耗氧气生成二氧化碳和水同时产生能量的过程叫做生物氧化

外显子：

真核生物基因的一部分，它在剪接后仍会被保存下来，并可在蛋白质生物合成过程中被表达为蛋白质。

结构基因：

是指可被转录为mRNA并被翻译成各种具有生物功能的蛋白质的DNA序列

鸟氨酸循环：

体内游离的氨气与二氧化碳结合生成氨甲酰磷酸开始到精氨酸水解生成鸟氨酸与尿素的过程，称为一次循环

乳酸循环：

肌肉收缩通过糖酵解生成乳酸。

肌肉内糖异生活性低，所以乳酸通过细胞膜弥散进入血液后，再入肝，在肝脏内异生为葡萄糖。

葡萄糖释入血液后又被肌肉摄取，这就构成了一个循环，此循环称为乳酸循环

分子病：

基因突变导致蛋白质一级结构的突变，导致蛋白质生物功能的下降或丧失，就会产生疾病。

底物磷酸化作用：

营养物质在代谢过程中经过脱氢和脱羧反应分子内能量重新分布，形成了高能磷酸基团，随后直接将高能磷酸酰基转移给ADP生成ATP的过程，或将水解高能键释放的能量给ADP生成ATP的过程。

冈崎片段：

DNA复制合成时，由于DNA聚合酶的特性，后随链不能连续复制，只能一段一段地复制，然后连接成完整的DNA链。

这种不连续复制而合成的DNA片段称为冈崎片段。

非竞争性抑制作用：

有些抑制剂可与酶活性中心以外的必须基团结合，但不影响酶与底物的结合，酶与底物的结合也不影响酶与抑制剂的结合，但形成的酶-底物-抑制剂复合物不能进一步释放出产物致使酶活性丧失，这种抑制作用称为非竞争性抑制作用

化学渗透学说：

在电子传递过程中,伴随着质子从线粒体内膜的里层向外层转移,形成跨膜的氢离子梯度,这种势能驱动了氧化磷酸化反应，合成了ATP。

简并密码：

一种氨基酸具有两个或更多个密码子的现象称为密码子的简并性。

具有简并性的密码子就叫作简并密码子。

必需氨基酸：

指体内需要但自身不能合成或合成不能满足需要的，必须由食物供给的氨基酸

氮的总平衡：

即摄入的氮含量与排出量之间的平衡状态。

蛋白质的二级结构：

多肽链主链骨架中，某些肽段可以借助氢键形成有规律的构象，另一些肽段则形成不规则的构象，这些多肽链主链骨架中局部的构象，就是二级结构。

限速酶：

整条代谢通路中催化反应速度最慢的酶，它不但可以影响整条代谢途径的总速度,还可以改变代谢方向。

脂肪酸β-氧化作用：

饱和脂肪酸在一系列酶的作用下，羧基端的β位C原子发生氧化，每次生成一个乙酰CoA和较原来少两个C单位的脂肪酸的过程

结构域：

球蛋白分子的一条多肽链中常常存在一些紧密的相对独立的区域

顺式作用元件：

是指对基因表达有基因表达活性的DNA序列，其活性只影响与其自身处在同一个DNA分子上的基因，多位于基因旁侧，或内含子中，通常不编码蛋白质

反式作用因子：

是指能与顺式作用元件结合，调节基因转录效率的一组蛋白质，其编码基因与作用的靶DNA序列不在同一DNA分子上

生物化学：

就是从分子水平上阐明生命有机体化学本质的一门学科。

缩写符号

UAG：

终止密码子cDNA：

互补DNA链CM：

乳糜微粒

fMet-tRNA：

N-甲酰甲硫氨酸-tRNANADH：

还原性尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸ACP：

脂酰基载体蛋白SSB:

单链DNA结合蛋白Hsp70：

主要热休克蛋白poly（A）：

多聚腺苷酸HnRNA：

核不均RNAUGA：

终止密码子TCA：

三羧酸循环VLDL：

极低密度脂蛋白Rf：

释放因子

Tm：

DNA分子解链温度tRNA：

转移RNA、

PRPP：

5’-磷酸核糖-1’-焦磷酸HMG-CoA：

β-羟-β-甲基戊二氨酸单酰CoAAMP：

腺苷一磷酸HDL：

高密度脂蛋白GOT：

谷草转氨酶GssG：

氧化型谷胱甘肽Asp：

天冬氨酸FAD：

黄素腺嘌呤二核苷酸、cGMP：

3’，5’-环状鸟苷酸、PEP：

磷酸烯醇式丙酮酸、CoQ：

辅酶Q，泛醌

（Gly）甘氨酸，（Ala）丙氨酸，（Val）缬氨酸，（Leu）亮氨酸，（Ile）异亮氨酸，（Pro）脯氨酸，（Ser）丝氨酸，（Cys）半胱氨酸，（Met）蛋氨酸，（Asn）天冬酰胺，（Gln）谷氨酰胺，（Thr）苏氨酸，（Phe）苯丙氨酸（Trp）色氨酸（Tyr）酪氨酸，（Asp）天冬氨酸，（Glu）谷氨酸（Lys）赖氨酸（Arg）精氨酸，（His）组氨酸，

简答题

1.试述蛋白质结构的层次。

蛋白质分子是结构极其复杂的生物大分子。

蛋白质的结构可分为几个层次，包括一级结构和空间结构，空间结构又可分为二级结构、超二级结构、结构域、三级结构和四级结构。

一级结构指多肽链中的氨基酸排列顺序；

二级结构指多肽链主链骨架的局部空间结构；

超二级结构指二级结构的组合；

结构域指多肽链上致密的、相对独立的球状区域；

三级结构指多肽链上所有原子和基团的空间排布；

四级结构则有几条肽链构成。

2.蛋白质变性的主要因素是什么？

在分离提取蛋白质时如何有效地防止其变性。

不同的蛋白质对各种变性因素的敏感程度是不同的。

化学因素包括：

①强酸和强碱；②有机溶剂（如乙醇、丙酮等）：

破坏疏水作用；③去污剂：

去污剂都是两亲分子，破坏疏水作用；④还原性试剂：

尿素、b-硫基乙醇；⑤盐浓度：

盐析、盐溶；⑥重金属离子：

Hg2+、pb2+，能与带电基团反应。

机械力：

如搅拌和研磨中的气泡。

物理因素包括：

①高温高压；②紫外线、X射线、超声波；③表面张力；④剧烈的振荡、研磨或搅拌。

在纯化过程中，为防止变性，必须保持低温，防止强酸强碱，重金属盐、剧烈震荡等变性因素的影响。

3、简述饥饿或糖尿病患者，出现酮症的原因。

酮体是如何产生并利用的？

引起酮病的生化机制归结为糖和脂类代谢的紊乱所致。

持续的低血糖（饥饿或废食）导致脂肪大量动员，脂肪酸在肝中经过β-氧化产生的乙酰CoA缩合形成过量的酮体，超过了机体所能利用酮体的能力，于是血中的酮体增加，继而引发酮病。

酮体的生成：

脂肪酸在肝脏中的氧化是很不完全的，常常会产生一些脂肪酸氧化的中间产物，统称为酮体。

酮体的利用：

因为肝脏中没有琥铂酰CoA转移酶，所以肝不能利用酮体而是通过血液循环转送到骨骼肌，肾，大脑，存在于这些组织中具有很强酮活性的酶能氧化酮体供能。

4．简述DNA的理化性质。

（1）酸碱性和溶解性；DNA微溶于水，不溶于有机溶剂，呈酸性。

（2）黏性；DNA很长，在溶液中呈黏稠状，而且分子量越大，粘稠度越高。

（3）刚性；DNA双螺旋结构具有一定的刚性

（4）降解；易受DNA酶的作用而降解。

（5）变性：

核酸的变性是指碱基对之间的氢键的断裂成为两股单链的DNA分子。

5．简要说明乳糖操纵子的调控机制。

1、乳糖操纵子由调节基因、cAMP受体蛋白结合位点、启动子、操纵基因和三个相连的编码利用乳糖的酶结构基因组成。

2、乳糖操纵子的负性调节：

没有乳糖存在时，I基因编码的阻遏蛋白结合于操纵序列O处，乳糖操纵子处于阻遏状态，阻止结构基因表达，不能合成分解乳糖的三种酶；有乳糖存在时，乳糖作为诱导物诱导阻遏蛋白变构，阻止阻遏蛋白与操纵基因结合，结构基因得以表达，乳糖操纵子被诱导开放合成分解乳糖的三种酶，分解乳糖供给细胞。

乳糖操纵子的这种调控机制为可诱导的负调控。

3、乳糖操纵子的正性调节：

分解代谢物基因结合蛋白CAP是同二聚体，在其分子内有DNA结合区及CAP结合位点，当没有葡萄糖及cAMP浓度较高时，cAMP与CAP结合，使CAP发生变构，CAP结合于乳糖操纵子启动序列附近的CAP结合位点，激活RNA转录活性；当葡萄糖存在时，cAMP浓度降低，cAMP与CAP结合受阻，乳糖操纵子表达下降。

对乳糖操纵子来说CAP是正性调节因素，乳糖阻遏蛋白是负性调节因素。

两种调节机制根据存在的碳源性质及水平协同调节乳糖操纵子的表达。

6．简述DNA复制过程及特征。

1.DNA双螺旋的解开

2.RNA引物的合成

3.DNA链的延伸

4。

RNA引物的切除

5.冈崎片段的连接

特征：

半保留复制：

DNA复制时亲代DNA的两条链解开，每条链作为新链的模板，从而形成两个子代DNA分子，每一个子代DNA分子包含一条亲代链和一条新合成的链。

7．简述氨基酸脱氨基作用的种类及原理。

1、氧化脱氨基作用：

氨基酸在酶的作用下，先脱氢形成亚氨基酸，进而与水作用形成a-酮酸和氨的过程。

2、转氨基作用：

在氨基转移酶的作用下，把氨基酸的a-氨基转移到另一种a-酮酸的酮基上，生成相应的氨基酸和a-酮酸的作用

3、联合脱氨基作用：

体内的大多数的氨基酸脱去氨基，是通过转氨基作用和氧化脱氨基作用两种方式联合起来的。

8．比较竞争性抑制与非竞争性抑制作用的区别。

竞争性抑制是与酶的底物竞争酶的活性中心，从而降低酶与底物的结合率，抑制了酶的活性。

可通过增加底物的浓度来降低或消除抑制剂对酶的抑制作用。

从动力学方面看，在竞争性抑制剂作用下，Vmax不降低；Km增大。

非竞争性抑制是指可与酶活性中心以外的必须基团结合，但不影响酶与底物的结合，形成酶-底物-抑制剂复合物，不能进一步释放产物致使酶活性丧失，其主要是影响酶分子的构象来降低酶的活性；在非竞争性抑制剂作用下，Vmax明显降低，但Km值不改变。

9．RNA分几类？

各类RNA的主要功能是什么。

分类：

mRNA﹑rRNA和tRNA。

1、mRNA是蛋白质生物合成的模板，传递DNA的遗传信息，决定着每一种蛋白质肽链中氨基酸的排列顺序。

2、rRNA是细胞中含量最多的，维持核糖体的三维结构，直接参与mRNA与核糖体的小亚基的合成，在蛋白质合成中起关键作用。

3、tRNA是氨基酸的运载体，并将其转运到与核糖体结合的mRNA上用以合成蛋白质。

10.原核生物蛋白质生物合成的主要过程，原核生物和真核生物蛋白质合成的主要差别。

原核生物人RAD的转录过程：

1、模板的识别2、转录的开始3、RNA链的延伸4、转录的终止。

原核生物转录生成的mRNA基本上不经加工即可进行蛋白质的生物合成

真核生物RAD的转录过程：

1起始2延伸3终止真核生物mRNA的加工修饰：

首先对其首尾进行修饰，即在5‘端加上“帽“结构，在3‘端加上一个多聚甘酸的尾。

11.简述RNA转录的基本过程，以及mRNA的加工修饰过程。

1、模板的识别；在亚基的帮助下，RNA聚合酶识别并结合到启动子上。

2、转录的起始；亚基识别-35序列并与核心没一起结合到启动子上，RNA聚合酶从-35序列移动到-10序列并与其牢固结合并将DNA双链打开，形成开放性启动子复合物，RNA的转录开始。

3、RNA链的衍生；当地一个磷酸二之间生成并释放出亚基后，核心酶即沿DNA模版移动，并按键及互补配对原则，以与第一个磷酸二之间生成的相反反应方式，依次连接上核苷酸，是RNA连延伸。

4、转录的终止；当DNA聚合酶沿DNA模版移动到基因3‘端的终止自序列时，转录终止。

主要包括；停止RNA链延长。

新生RNA链释放。

聚合酶从DNA上释放

12.何谓鸟氨酸循环？

简述尿素生成过程和特点？

鸟氨酸循环：

体内游离的NH3与CO2结合生成氨甲酰磷酸开始，到精氨酸水解生成鸟氨酸与尿素的过程，这称为一次循环。

尿素生成的过程:

1.氨基甲酰磷酸的合成；2.瓜氨酸的合成；3.精氨酸的合成；4.精氨酸水解成尿素。

特点:

生成1摩尔尿素，清除2分子NH3及1分子CO2，消耗3分子的ATP；尿素分子的氨第一个由谷氨酸提供，第二个由天冬氨酸提供；合成部位为肝脏；氨转变为无毒的尿素是肝脏解毒的主要方式；尿素的生成机制为鸟氨酸循环

13、何谓辅酶或辅基？

它们与B族维生素有何关系（举例说明）。

在酶的辅助因子中，把与酶蛋白结合疏松，用透析法可以除去的小分子有机化合物，称为辅酶；把与酶蛋白结合紧密，用透析法不易除去的小分子有机化名物，称为辅基。

B族维生素几乎全部参与辅酶的形成。

在酶促反应过程中，辅酶作为载体，在供体与受体之间传递H原子或者某种功能团。

维生素B1（硫胺素）—α-酮酸氧化脱羧酮基转移作用；维生素B2（核黄素）和维生素PP（尼克酰胺）—氢原子转移作用；维生素B6—氨基转移作用；泛酸—酰基转移；叶酸—“一碳基团”转移；生物素—羧化作用；钴胺素—甲基转移。

14．试述葡萄糖有氧氧化的过程，何处伴有能量的产出？

并说明产生NADH+H+和FADH2如何通过呼吸链传递，最终和能量偶联的？

并计算产出多少ATP？

在有氧条件下，葡萄糖彻底氧化成二氧化碳和水的反应过程称为糖的有氧氧化。

分为三个阶段：

①糖转变为丙酮酸，在细胞液中进行。

②丙酮酸氧化脱羧，生成乙酰CoA。

在线粒体内膜进行，由丙酮酸脱氢酶复合体催化。

③乙酰CoA进入三羧酸循环，完全氧化生成二氧化碳和水。

四步脱氢生成3个NADH+、H+、1个FADH2、一步底物水平磷酸化生成GTP。

三羧酸循环由八步反应构成：

草酰乙酸+乙酰CoA→柠檬酸→异柠檬酸→α-酮戊二酸→琥珀酰CoA→琥珀酸→延胡索酸→苹果酸→草酰乙酸。

伴有能量产生的有：

糖转变为丙酮酸，丙酮酸氧化脱羧生成乙酰CoA，三羧酸循环八步反应。

15.简述钠钾泵的原理。

钠钾泵，又称为Na+-K+-ATP酶，其作用是保持细胞内的高K+和低Na+,细胞外的高Na+和低K+，工作原理：

Na+-K+ATP酶通过磷酸化和去磷酸化过程发生构象的变化，导致与Na+、K+的亲和力发生变化。

在膜内侧Na+与酶结合，激活ATP酶活性，使ATP分解，酶被磷酸化，构象发生变化，于是与Na+结合的部位转向膜外侧；这种磷酸化的酶对Na+的亲和力低，对K+的亲和力高，因而在膜外侧释放Na+、而与K+结合。

K+与磷酸化酶结合后促使酶去磷酸化，酶的构象恢复原状，于是与K+结合的部位转向膜内侧，K+与酶的亲和力降低，使K+在膜内被释放，而又与Na+结合。

其总的结果是每一循环消耗一个ATP；转运出三个Na+，转进两个K+。

16、糖原合成的过程。

糖原合成不仅有利于葡萄糖的储存，而且还可调节血糖浓度。

糖原的合成过程在细胞质中进行，需要五种酶的催化：

己糖激酶、磷酸葡萄糖变位酶、UDP-葡糖糖焦磷酸化酶、糖原合酶和糖原分支酶。

糖原的合成过程如下：

（图片为糖原合成的前三步，

糖原合酶

（4）UDPG+糖原（Gn）-------------→UDP+糖原（Gn+1）

17、胞液中NADH+H+如何穿梭到线粒体的？

1、苹果酸穿梭作用：

将底物脱下的氢通过苹果酸脱氢酶催化转移到草酰乙酸还原为苹果酸，再以苹果酸的形式穿过线粒体内膜进入线粒体，由于胞液与线粒体中的苹果酸脱氢酶的辅酶相同，所以进入线粒体后是以NADH呼吸链进行氧化的。

2、甘油磷酸穿梭作用（P157课本看图）：

甘油磷酸的穿梭途径主要是依靠胞液中的甘油-3-磷酸的催化使其脱下的氢通过NADH+H离子转移到二羟丙酮磷酸上生成甘油-3-磷酸，并以这种方式进入线粒体内膜。

在线粒体内膜又以相反的过程将甘油-3-磷酸上的氢转移到其辅基FAD上，生成EADH2，并以这种方式进入EADH2呼吸链。

参与整理者：

王旭东，邬琴，王菲，高峰，王振，李新顺，任浩远，李杰