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015酸碱平衡
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第15章酸碱平衡及其失常
酸碱平衡是体液内稳态的重要组成部分,与麻醉和复苏的关系非常密切。
自三电极系统仪器问世以来,临床医师已能很快获得动脉血pH和血气、酸碱分析的各项数据,但对参数的理解与判断至今仍较混淆。
本章拟以实用和简单的方式介绍有关基本理论和临床问题。
第1节基本理论
一、酸与碱的概念
早年VanSlyke提出的阳离子是碱、阴离子是酸的概念,是与近代生化、生理概念相矛盾的,是对酸碱的理解错误。
因而必须重新阐述酸与碱的定义,Br?
nsted和Lowry所提出的酸与碱正确的定义是:
凡能释放H+的物质称为酸(H+的供者),凡能接受H+的物质则称为碱(H+的受者)。
按照这个定义,可以列出如下各种酸和碱:
酸H++碱K值
(盐酸)HClH++Cl-约107
(碳酸)H2CO3H++HCO3-10-6.1
(水)H20H++OH-10-10
(铵)NH4+H++NH310-9.3
(蛋白酸)HPrH++Pr-10-6.6~-7.8
从上可以看出,一种酸必然相应地伴有一种碱,酸的强弱取决于释放H+的多少,而碱的强弱则取决于与H+结合的牢固程度,一个酸在水溶液中释放H+多少取决于各个酸的性质,可用离解常数K表示。
K值愈大,能离解出H+愈多,即为强酸;反之则为弱酸。
HCl是一种强酸,因它能高度离解为H+和Cl-;OH-是强碱,因为OH-能与H+牢固地结合成不易离解的H20。
既然酸与碱的定义是以能否释放出或结合H+来区分的,所以体液的酸碱平衡实质上就是体液[H+]的平衡。
切勿将阳离子如Na+、K+、Ca2+、Mg2+等称为碱,亦不能将阴离子如Cl-、HCO3-、SO42-、PO42-等称为酸。
恰恰相反,血浆中所有阴离子大多是碱,因为它们都能不同程度地接受H+。
二、酸碱平衡
酸碱平衡由呼吸和代谢两个部份组成。
机体新陈代谢可产生两种酸,即呼吸酸(H2CO3)和代谢酸。
呼吸酸(H2CO3)来自CO2,又可分解成CO2和H20,由于CO2可由肺排出,因而称为挥发性酸。
代谢酸一般均来自氨基酸、脂肪和碳水化合物的中间代谢产物(乳酸等有机酸;还有磷酸及硫酸等无机酸),它们均由肾脏排出。
由此可以看出,酸碱平衡与机体的呼吸、代谢状态以及肺、肾功能有着直接的关系。
三、Henderson-Hasselbalch方程式
碳酸(H2CO3)和碳酸氢盐(BHCO3)是体液中最重要的一个缓冲对(bufferpair)。
体液中H+浓度([H+])=,K是碳酸的离解常数,此即Henderson公式。
根据pH是[H+]负对数(即pH=-㏒[H+])的定义,上式写成:
因为pH=-log[H+],如再以pK代替-logK,则上式可写成:
若将-log变成+log,则:
此公式就是Henderson-Hasselbalch方程式(以下称H-H公式)。
现已证实,分母部分的[H2CO3]实际上可以用α·PCO2来代表,因此上式又可写成:
式中pK是常数,相当于溶质50%离解时的pH值;α是CO2的溶解系数,即在每1mmHgPCO2下,1L血浆中CO2的溶解量为0.66ml。
如将ml换算成mmol,则:
=0.0301mmol,故α=0.0301。
在正常情况下,动脉血液中[HCO3-]为24mEq/L,而PaCO2为40mmHg,a·PCO2为40×0.03=1.2mEq/L。
因此,=6.1+1.3=7.4。
H-H公式显示了血液的pH取决于血液中[HCO3-]与PCO2的比值。
不论[HCO3-]或PCO2发生什么变化,只要其比值保持20/1不变,pH亦将保持7.40不变。
这就揭示了临床上何以有的病例存在有代谢性酸中毒(以下简称代酸),或代谢性碱中毒(以下简称为代碱),或呼吸性酸中毒(以下简称呼酸),或呼吸性碱中毒(以下简称呼碱)时,pH仍可维持在正常范围的道理。
H-H公式中的分子部分[HCO3-]反映的是代谢性酸碱平衡及其失常的情况,因此称之为代谢分量,其调节主要通过肾脏;公式中的分母部分是PCO2,反映着呼吸性酸碱平衡及其失常的情况,因此称之为呼吸分量,主要通过肺调节。
基于上述分析,从生理学概念来认识问题,pH值受到代谢和呼吸因素的共同影响,即与肾和肺的功能密切相关。
因此,H-H公式又称为肺-肾相关公式,或代谢分量-呼吸分量相关公式。
代谢性酸碱失衡是由[HCO3-]发生原发性变化而引起,呼吸性酸碱失衡是由PCO2发生原发性变化而引起的。
在H-H公式中,pH、HCO3-、PCO2三量相关,此公式又称三量相关公式。
只要测出其中两个数值,就可根据该公式计算出第三个数值。
兹举例如下:
假设病人的血pH=7.40,PaCO2=40mmHg,试计算出[HCO3-]值。
按照,则7.4=6.1+1og,[HCO3-]应等于24mmol/L。
现代血液酸碱分析已可提供很多参数,但事实上直接测得的参数仅两项,即pH与PCO2,其他参数均是以H-H公式为基础计算所得。
熟悉此公式对理解参数、认识真伪均是十分重要的。
四、酸碱平衡的调节
正常人体血液pH是相当恒定的,即动脉血pH=7.40,其波动范围甚小,为7.36~7.44。
这是由于机体具有完善酸碱平衡调节机制。
人体对酸碱平衡的调节主要有三种方式,即缓冲、代偿和纠正。
离子转移仅影响H+的分布,可对细胞外液的pH产生影响,但不属于调节的范畴。
下面分别叙述缓冲、代偿和纠正的概念和特点。
(一)缓冲
缓冲作用从本质上说是一种化学反应:
强酸--缓冲弱酸
HCl十NaHC03NaC1十H2C03
强碱--缓冲弱碱
NaOH十H2C03H20十NaHC03
缓冲的特点是作用发生快,但它对机体酸碱平衡的调节作用必须以脏器功能正常作为基础,否则其作用是非常有限的。
缓冲作用由缓冲对来完成,每个缓冲对均由一弱酸与其弱酸盐组成。
人体细胞外液缓冲系统有两类五对组成。
1.开放性缓冲对
碳酸-碳酸氢钠
H2C03-NaHC03,(pK=6.1)
2.非开放性缓冲对
磷酸二氢钠-磷酸氢二钠
NaH2P04-Na2HPO4,(pK=6.8)
血浆蛋白酸-血浆蛋白根
HrP-Pr-,(pK=6.6~7.8)
还原血红蛋白酸-还原血红蛋白根
HHb-Hb-,(pK=7.85)
氧合血红蛋白酸-氧合血红蛋白根
HHbO2-HbO2-,(pK=6.6)
五种缓冲对中以碳酸氢钠-碳酸缓冲对所起的作用最大。
它不仅含量亦较大,在整个细胞外液和细胞内液中起作用,更重要的是当H+与HCO3-结合成H2CO3,H2CO3极不稳定,很易分解成CO2与H2O,CO2通过呼吸排出体外。
当呼吸增强、通气量增加而使CO2过度排出时,PCO2就会降低以保持的比值稳定。
因此这一缓冲对又有开放性缓冲对之称。
磷酸二氢钠-磷酸氢二钠在细胞外液中含量不多,作用不大,但是在肾脏超滤液排出H+的过程中起重要作用。
血浆蛋白缓冲对对[H+]的调节作用是通过运输CO2来完成的。
由于细胞外液pH=7.40,稍带碱性,因此血浆蛋白处于蛋白根(Pr-)状态。
当机体代谢产生的大量CO2到达血浆区时,即出现如下反应:
由于蛋白酸的离解度比碳酸的离解度更低,可对碳酸起缓冲作用,以抵销碳酸产生H+的影响。
新形成的NaHCO3,又可成为碳酸氢钠-碳酸缓冲对中的HCO3-。
因此,血浆蛋白缓冲对对呼吸性酸碱失衡更有价值。
还原血红蛋白和氧合血红蛋白亦是在运输CO2的过程中起缓冲作用。
成人每日产生CO2约400~470L。
从组织进入血浆的CO2,大部份在红细胞内转化成HCO3-和H十,HCO3-逸出红细胞,而Cl-进入红细胞以保持电中性。
此外,还有溶解在血浆中的CO2以及与血浆蛋白、血红蛋白结合,形成氨基甲酸酯化合物的CO3-。
如果呼吸功能正常,由呼吸排出CO2效率最高;若呼吸功能不能充分调节时,就大大地降低了HCO3--H2CO3缓冲对的缓冲效应。
此时血红蛋白的两个缓冲对起主要作用,尤其是还原血红蛋白。
此时血浆蛋白缓冲对亦起重要作用。
如果呼吸功能障碍不能被解除,CO2不能排出,就会出现如下改变:
结果是使这三个缓冲对的缓冲潜力耗竭,PCO2就会不断增高,就必将发生变化。
此时机体唯一的调节方式就是代偿,即依靠肾脏排出H+和保留HCO3-的功能。
(二)代偿
代偿系指中一个分量发生改变时,由另一个分量继发变化而使得比值接近20/1。
代偿有两种形式,即代谢分量代偿呼吸分量(简称肾代偿肺)和呼吸分量代偿代谢分量(简称肺代偿肾),其具体形式如下:
;
肺的代偿性调节是通过增加或减少CO2的排出来实现的。
肾的代偿性调节则是通过排出H+和回收HCO3-或保留H+和排出HCO3-来实现的。
代偿是机体维持酸碱平衡的一个重要调节机制。
具有以下几个特点:
1."肺快肾慢"快与慢是指代偿作用的产主、并达到最大代偿程度和消退的速率而言。
肺代偿起始于代谢分量变化后30~60分钟,在数小时内即可达高峰;与此相反,肾的代偿则始于呼吸分量变化后8~24小时,在5~7日方能达到最大代偿程度。
肾代偿的消退亦慢,约需在呼吸分量纠正后48~72小时。
充分认识"肺快肾慢"这一特点,对临床病情判断与治疗都是十分重要的。
临床上常见的慢性通气障碍的病例,其PCO2升高。
当病程达到1周左右后,机体对呼酸的代偿已很充分。
因此,这些病例在PCO2升高的同时,[HCO3-]亦相应升高,的比值仍可接近;此时血液pH可维持或接近正常低值水平。
给这样的病人通气治疗后,迅速排除体内CO2,PCO2可急剧下降,原有的呼酸被纠正,而通过肾脏代偿增加H十、K十与Cl-排出仍在进行,肾脏在一定时间内仍将继续排出酸性尿。
机体使[HCO3-]下降,通常需要2天左右的时间。
所以,这样的病例在通气改善,原有的呼酸被纠正后短期内将后遗代碱,pH明显升高而呈现碱血症。
与此相反,在急性呼吸性酸碱失衡时,pH常随着PCO2的改变而改变,因为肾脏对急性呼吸分量的改变难以立即代偿,见图15-1。
图15-1(原图15-1)
2.代偿作用是有限度的这就是代偿的极限概念。
所谓肾代偿肺的极限,系指单纯性呼酸的病人,当PaCO2超过6OmmHg并继续升高时,肾代偿也无法使血液中的HCO3-超过40mEq/L;换言之,HCO3-≤40mEq/L或BE≤15mEq/L就是肾代偿的极限。
此时病人的PaCO2若进一步增加(>60mmHg),pH就会随着PaCO2的上升而相应地下降。
根据同一法则,慢性呼酸病人,如果BE>15mEq/L,则不应单纯归咎于代偿所致,而应考虑此病例合并有代碱,因而应当作出复合型酸碱失衡的判断。
慢性呼酸的最大代偿95%可信限,若以SBE为指标,其计算公式如下:
SBE=-10.7+0.285PaCO2±3.8
将实测PaCO2代入上式,即可计算出最大代偿时的SBE值。
若病人的PaCO2未超出60mmHg,而实测SBE低于计算SBE,则表示肾代偿不足或合并有代酸;若实测SBE高于计算的SBE,则表明合并有代碱。
代酸时呼吸代偿(肺代偿肾)亦是很明显的,PaCO2可随[HCO3-]的下降而相应地降低。
当BD分别是-5、-10、-15、-20mEq/L时,通过肺代偿PaCO2的最大代偿值则分别约为35、30、25、2OmmHg。
-般而言,PaCO215~2OmmHg是肺代偿代酸的极限。
至于慢性呼碱在临床上是比较罕见的。
而肺对于代碱的代偿因受到生理反馈机制的约束,其作用亦很微小。
3.代偿是机体的一种生理性反应,它以原发分量的改变为动力由于代偿是一种继发性改变,在变化幅度上不会超越原发分量。
在H-H公式中,虽然代偿分量的改变使pH变化幅度减小,但pH的变化仍然和原发分量相一致,也就是说代偿不会"过度"。
临床上发现"过度代偿",应考虑复合型酸碱失衡。
4.代偿作用以重要脏器功能为基础,代偿过程是有规律可循的、是可以预测的在临床实践中,按照单纯型酸碱失衡代偿反应的规律去认识疾病。
在诊断方面,凡符合单纯型酸碱失衡代偿规律的病人,均可诊断为单纯型酸碱失衡。
代谢分量和呼吸分量的关系是原发改变和继发性代偿改变的关系;凡是不符合代偿的速率和幅度者,均应考虑有复合型酸碱失衡的存在。
在治疗方面,正确认识代偿反应,不要错误地把代偿当成原发酸碱失衡而纠正。
亦不要操之过急,纠正原发改变(如PaCO2升高)应与代偿(如[HCO3-])改变的变化相适应。
确立代偿的速率和幅度的正确概念,掌握其特点,是诊断慢性及复合型酸碱平衡紊乱的必备条件。
(三)纠正纠正系指中一个分量的改变由其相应器官来进行调节。
纠正作用对的比值尽量接近亦是十分重要的。
纠正包括通过肺调节PCO2和通过肾调节[HCO3-]。
在正常氧代谢时,代谢的最终产物主要是CO2与H2O。
正常成人在静息状态下每分钟约产生CO2约200ml,相当于10mmol。
在剧烈运动时代谢亢进,CO2的产生量可增加10倍,由于肺的纠正作用,PCO2是相当恒定的,保持在36~44mmHg。
如果机体产生CO2增多,通过CO2对延髓呼吸中枢以及化学感受器的作用,呼吸运动加快、增强,通气量增加,CO2排出亦增加;反之亦然,这就是肺的纠正作用。
正常情况下,肾脏每天可排出H+50~100mmo1。
当体内H+产生增加时,肾脏的排H+功能可增加10倍。
肾脏排出H+及保留HCO3-作用,就是肾脏纠正作用的基本形式。
通过呼吸排出CO2,虽然并没有直接排出H+,但却可使H2C03中的H+灭活,所以,应当强调肺与肾排H+作用的区别:
1.肺只能排出具有挥发性的物质,即那些可转变成气相的物质,如乙醚、水、酒精等。
因此,肺通过排出CO2所能起到的排H+作用是间接的,并非H+直接排出,而是在排出CO2的过程中去除有活性的H+,因为。
肺只能起到使H+灭活的作用,而肾脏却可以直接地将H+从机体排出。
2.通过改变肺泡通气量,可使PACO2与PaCO2很快发生改变,从而可以使血液pH很快地发生增高或下降的变化;而肾脏则通过排出H+及电解质(随伴的阴离子)来改变血液pH值,需要一定的时间来完成这一过程,因此血液pH的改变亦发生得相对较慢。
除了上述三种调节机制外,通过离子转移可使[H+]的分布发生改变。
当细胞外液的H+增加时,H+可向细胞内转移,细胞内液中的K+和Na+相应地移出。
所以酸血症通常存在有高钾血症,碱血症时情况则相反。
当原发[K+]改变时,则K+亦可与H+、Na+交换。
其关系如图15-2所示。
图15-2(原图15-2)
离子转移并不能使体内H+数量发生变化,其本质上是一种稀释作用,其结果可减少细胞外液pH的波动,同时伴随着血钾浓度的变化。
除H+外,HCO3-也可发生这样的转移。
例如呼酸时,PCO2,红细胞内,由于H2CO3增加,还原血红蛋白首当其冲;,此时HCO3-从红细胞转移到血浆区,血浆中的Cl-则作相应地移入。
呼碱时则相反,HCO3-移入,而Cl-移出。
第2节酸碱平衡与电解质平衡的关系
酸碱平衡与电解质平衡之间是相互联系、相互依赖的,酸碱失衡可引起电解质的失常,电解质失常亦可引起酸碱失衡。
一、基本定律
(一)电中性定律
电中性定律是指在含电解质的溶液中,阴电荷数等于阳电荷数。
据此定律,机体各间区,包括血浆、组织间液和细胞内液中的阴电荷数与阳电荷数必须相等,如以mEq/L表示,血浆、组织间液和细胞内液中的各阳离子电荷总和必然与各阴离子电荷总和相等。
就血浆而言,阳离子与阴离子电荷均是153mEq/L。
因此,当体液在各个区间进行交换时,一个阳离子必须与另一个阳离子交换,阴离子的交换亦是如此。
例如Na+与H+以及Na+与K+细胞内外之间的交换,阴离子如HCO3-与Cl-的交换,如此才能保证各区间内阴阳电荷相等。
(二)等渗透浓度定律
此定律是指在相互能进行水交换的机体各区间内,如细胞内外或血管内外,其渗透浓度必须是相等的。
换言之,血浆、组织间液和细胞内液的渗透浓度必须是相等的,血浆的总渗透浓度约为300mOsm/L,正常范围为280~320mOsm/L。
组织间液与细胞内液则亦应是300mOsm/L。
在上述各个区间,水是可以自由移动的。
如果某一间区内渗透浓度有所增高,那么水就会从低渗透浓度的部分向较高渗透浓度的部份移动,直到三个区间之间出现新的平衡,达到一个新水平的等渗透浓度为止。
有时电中性规律与等渗透浓度定律之间彼此要出现干扰,因为机体各个区间之间是被一半透膜隔开的,水可以自由通过半透膜。
但是对于离子来说,有些离子可以通过半透膜,有些则不能。
正因为如此,就会出现所谓的多南氏(Donnon)现象或多南氏效应。
例如在血浆区与组织间液区之间,由于蛋白质阴离子是不能自由通过毛细血管壁的,这就使组织间液缺少不透性蛋白质阴离子的存在。
因此组织间液的渗透浓度完全由可透性阴离子来组成,此时要保待渗透浓度的平衡,只有增加毛细血管内可透性阴离子(如Cl-、HCO3-等)的渗出才能既保持组织间液的电中性,又保持血管内外渗透浓度的平衡。
与此同时,毛细血管内的阳离子(如Na+)亦因蛋白质阴离子不能透出而被吸引在血管内。
因此,其最后的结果是组织间液中的阴离子[Cl-][HCO3-]等要比血浆内高,而阳离子如[Na+]等则相反,在组织间液中要比血浆中略低。
为了便于理解,可以进行一下具体的计算。
已知在血浆内的总渗透浓度约为290mOsm/L,其中:
阳离子Na+142
K+4.0共150.5mOsm/L
Ca2+2.5
Mg2+2.0
阴离子HCO3-27
Cl-103
HPO42-1.0共138.5mOsm/L
SO42-0.5
有机酸6.0
蛋白质1.0
为了保持血管内外渗透浓度的平衡,组织间液的渗透浓度亦必须是290mOsm/L。
但此区无蛋白质阴离子(甚少!
),故渗透浓度几乎全部由可透性阴阳离子各半(由中性定律)组成,即290/2=145mOsm/L,因此组织间液中阳离子与血浆中阳离子之比将为145/150=0.963,如把血浆[Na+]值(142)乘以0.963即得组织间液[Na+]值(136);同样,组织间液阴离子与血浆阴离子之比将为145/138=1.046,如果把血浆[Cl-]值(104)乘以1.044即得组织间液[Cl-](109)。
其余可依此类推。
(三)酸碱平衡的调节
机体通过缓冲、校正和代偿等方式调节酸碱平衡,阻止pH偏离(或保持)7.40,其调节机理已于前述。
总之,在讨论酸碱平衡与电解质平衡的关系前,首先熟悉阳阴离子平衡、渗透浓度平衡与酸碱平衡调节的规律。
二、血浆阳阴离子对照图
为了进一步理解电解质平衡和酸碱平衡的关系。
首先应该仔细了解血浆阴阳离子对照,见图15-3。
在血浆中主要阳离于是Na+(142mEq/L),Na+占阳离子总量的90%以上,在各种不同的情况下,Na+可以发生很大的变化,如高渗性脱水时,血浆Na+可以超过15OmEq/L;相反,在低渗性脱水时,血浆Na+可以低于13OmEq/L,其变化幅度可超过20mEq/L。
但是,另外三种离子(K+、Mg2+、Ca2+)的数量变化则相对比较稳定,且其变化对整个阳离子的总量影响并不大。
即使三种离子同时上升1/2或同时下降1/2,其变化幅度亦不过6mEq/L。
但是,这三种离子却有重要的生理功能。
图15-3(原图15-3)
Cl-是血浆中的主要阴离子(101mEq/L),Cl-与HCO3-对血浆阴离子总量有着决定性作用,二者总量占阴离子总量的80%以上。
Cl-的变化幅度有时是很大的,而HCO3-亦是很易发生变化的,两者的变化对阴离子总量将带来很大的影响。
如前所述,已知HCO3-是酸碱平衡中的重要组成部分,是H-H公式的分子部分即代谢分量。
血浆中的阴离子还有蛋白质(17mEq/L)及其他一些低浓度的阴离子,包括HPO42-、SO42-和有机酸根离子(如乳酸根、丙酮酸根等)。
这些离子的变化对血浆阴离子总量的影响不显著,但是在代酸中具有重要临床意义。
蛋白质离子虽占阴离子总量的10%,但其含量亦是比较稳定的,很少发生1/2以上的变化。
HPO42-、SO42-及有机酸根离子的总量不及阴离子总量的10%,此三种阴离子又称为"残余阴离子"(RA)。
综上所述,通过血浆阴阳离子对照图,可以看到下列情况:
1.阳离子总浓度=阴离子总浓度......................................................
(1)
即[Na+]+[K+]+[Ca2+]+[Mg2+]=[Cl-]+[HCO3-]+[Pr-]+[RA-]
2.阳离子中的"相对稳定离子"(简称M)
M=[K+]+[Ca2+]+[Mg2+]=11mEq/L..........................................
(2)
3.阴离子中的"相对稳定离子"(简称R)。
R=[Pr-]+[RA-]=28mEq/L......................................................(3)
[RA-]=[HPO42-]+[SO42-]+[有机酸根离子]=11mEq/L.....................(4)
4.血浆缓冲碱(BBp)
BBp=[HCO3-]p+[Pr-]p由于HCO3-变化显著,同时HCO3-是H-H公式中代谢分量,是酸碱平衡三要素之一,应当把HCO3-看成是联系酸碱平衡与电解质平衡的桥梁。
三、酸碱平衡与电解质平衡的关系
(一)血浆缓冲碱与钠氯离子的关系
1.BBp与[Na+]p、[Cl-]p之差
血浆缓冲碱=[HCO3-]p+[Pr-]p已于前述。
血浆缓冲碱还可以另一种形式来表示,即血浆缓冲碱≌血浆钠氯浓度差
BBp≌[Na+]p-[Cl-]p..................(5)
这一公式对迅速判定酸碱平衡的动向是有益的。
血浆钠浓度减去血浆氯浓度即得BBp,亦就是说虽然只测得两种电解质,但已能估计酸喊平衡中代谢性成分的变化。
这亦反映了酸碱平衡与电解质平衡的关系,临床上遇到代酸等情况,血液酸碱分析BBp降低,电解质测定则显示Na十、C1一差缩小。
公式(5)反映了[Na+]p、[Cl-]p与BBp三者之间的关系,在临床上具有实际意义。
例如在代酸病人中,部分病人可表现为BBp降低而[Cl-]p无明显变化,此时[Na+]p降低,经胃肠道或肾丢失HCO3-型代酸即属此例;当H+负荷增加而导致代酸,如高RA性代酸,由于其RA明显升高,[HCO3-]降低,而[Na+]p可以正常。
当代碱(BBp升高)时,如合并有[Cl-]p降低,则[Na+]p可正常,如[Cl-]p正常,则[Na+]p可升高。
2.BEp与[Cl-]的关系由于BE这一参数可以反映[HCO3-]净变化量,HCO3-与Cl-又常呈逆向的变量关系,因此:
实际[Cl-]p≌正常[Cl-]p-BEp.........(6)
或实际[Cl-]p≌103-BEp...............(7)
因此,我们可以从BEp的测定来推算病人的血氯浓度。
按照公式(6)或(7),在正常情况下[Cl-]p