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泌尿系统物理化学

第九章泌尿系统

泌尿系统是由肾、输尿管、膀胱、和尿道等器官组成。

它们的功能是肾不断地产生尿液，再由输尿管输送到膀胱暂时贮存。

尿液贮存到一定量时，在神经系统的调节下，通过排尿反射由尿道排出体外。

由于机体由尿排出的废物最多，所以肾是最重要的排泄器官。

如肾功能发生障碍，代谢终产物就会在体内蓄积，水、电解质平衡就会紊乱，内环境的相对稳定就将遭到破坏，致机体生命活动不能正常进行。

因此肾在机体中是一个很重要的脏器。

第一节肾的构造

一、肾的结构特征及其血液循环

肾是最重要的排泄器官，在显微镜下观察，主要是由许多肾单位和集合管组成，据估计人左右两侧肾约有200多万个肾单位。

（一）肾单位：

是肾结构和功能的基本单位。

插图肾的泌尿功能就是由肾单位与集合管完成的，每个肾单位又是由肾小体和肾小管两部分组成。

肾小体有包括肾小球和肾小囊两部分，肾小球是一团毛细血管网，两端分别与入球小动脉、出球小动脉相连。

肾小囊是肾小球的包囊，它有两层上皮细胞：

内层（脏层）紧贴在肾小球毛细血管璧上，外层（璧层）与肾小管壁相连；两层上皮细胞之间的腔隙称为肾小囊囊腔，与肾小管管腔相通。

肾小管：

是一条细长而弯曲的管道，管壁由单层上皮细胞构成。

外面有一层很薄的基膜。

根据其各段结构特征的不同，肾小管又可分成近端小管、髓袢、远端小管。

……。

肾单位的分类：

肾单位按其所在的部位可分为两类皮质肾单位、髓旁肾单位

肾脏可分成皮质、髓质量部分，皮质从外向内又可分成外层、中层、内层。

位于皮质外、中层的肾单位称皮质肾单位。

位于皮质内层的称髓旁肾单位。

两类肾单位的其它特点见表。

皮质肾单位与髓旁肾单位的特点

皮质肾单位

髓旁肾单位

分布

位于中、外皮质层

位于内皮质层

数量

多，占肾单位的90%

少，占肾单位的10%

肾小球体积

小

大

髓袢

短仅到外髓层，甚至有的还不到外髓层

长，可达内髓层，有的还深入到乳头部

血循

入球小动脉口径＞出球小动脉口径，出球小动脉分支形成cap网，分布于皮质的肾小管周围

入球小动脉口径≤出球小动脉口径,出球小动脉部分分支形成cap网围绕与近曲小管，部分分支形成u型直小血管与髓袢并行

肾素

较多

少

功能

与尿生成有关

与尿浓缩、稀释有关

（二）集合管：

由远曲小管会合而成，分为弓状集合管、直集合管、乳头管。

集合管虽然不包括在肾单位，但其功能与肾小管密切相连，也具有重吸收和分泌作用以及对尿的浓缩和稀释，所以在尿的生成过程中，特别是在尿的浓缩过程中起重要作用，故肾的泌尿功能是由肾单位和集合管共同完成的。

（三）肾小球旁器：

在肾小球附近有3种特殊的细胞群，即球旁细胞、致密斑、和球外系膜细胞，总称为肾小球旁器。

插图

球旁细胞（近球细胞）在入球小动脉接近肾小球的一小段上，小动脉管壁中的平滑肌细胞特化为上皮样细胞，将此称肾小球旁细胞。

此细胞呈圆球形或椭圆形，细胞质丰富，内含分泌颗粒，内有肾素。

所以球旁细胞为分泌细胞，能分泌肾素。

功能：

能感受肾血管内血量和血压的变化，并分泌肾素。

致密斑：

位于远曲小管起始部，管壁上皮细胞特化成高柱状，排列密集，核密集的聚在一起，呈斑状隆起，故称致密斑。

功能是一化学感受器，感受小管液中Na+浓度变化，调节球旁细胞分泌肾素。

球外系膜细胞：

指入球小动脉和出球小动脉之间的一群细胞。

具有吞噬和收缩功能。

（四）肾的血液循环

1、肾血液循环的途径：

与肾的泌尿功能关系极为密切，肾动脉直接由腹主动脉垂直分出。

整个循环途径祥见课件从以上途径知肾血流经过了两次小动脉（入球小动脉、出球小动脉）和两次毛细血管网（肾小球毛细血管网和球后毛细血管网缠绕与肾小管和集合管周围。

2、肾血液循环的特点

①血流量大：

（因为肾动脉直接由腹主动脉垂直分出，粗而短，所以肾血流量大，是体内血流量最多的器官，）正常人安静时流经双侧肾的血液为1200ml/分，占心输出量的1/5-1/4。

②肾小球毛细血管血压高，肾小管周围的毛细血管血压低。

肾小球毛细血管血压高，有利于滤过；肾小管周围的毛细血管血压低，利于吸收。

第二节尿生成过程

一、尿液

（一）尿量：

正常成人在通常生活条件下，每昼夜排出的尿量为1000-2000ml/日，平均1500ml/日。

如每天尿量持续多于2500ml为多尿，多尿易造成机体脱水。

每天尿量持续少于400ml为少尿，每天尿量持续少于100ml为无尿，无尿致代谢产物在体内蓄积，而引起中毒。

多尿、少尿均为异常，特别是无尿的后果更为严重。

（二）尿的化学成分：

可概括的分为水和溶质两部分。

其中水分约占总尿量的95%-97%；溶质占尿量的3%-3.5%。

溶质中以无机盐和非蛋白氮化合物为多。

（三）尿的理化特性

1、颜色：

淡黄色的透明液体。

2、比重：

1.015-1.025之间。

尿的比重可反映所含溶质的浓度。

3、酸碱度：

pH在5.0-7.0之间变动

4、渗透压：

高于血浆约为360-450mOsm／kgH2O

二、尿的生成过程

尿的生成过程包括三个环节：

肾小球滤过作用，肾小管与集合管的重吸收作用，肾小管与集合管的分泌作用。

（一）肾小球的滤过作用：

血液流经肾小球毛细血管时，血浆中的水分和小分子溶质透过滤过膜滤入肾小囊腔形成滤液的过程。

称肾小球的滤过作用。

肾小球是否有这种滤过作用，通过实验取得证明。

滤过实验的证据，在实验中用微细管抽取动物肾小囊内的液体，进行微量化学分析，发现肾小囊内液除了不含大分子的蛋白质外，其它成分以及含量都与血浆基本一致。

渗透压、pH值也与血浆相近。

由此证明囊内液是血浆流经肾小球毛细血管时滤出来的，故将此称为滤液、原尿。

又称去蛋白血浆或血浆的超滤液。

肾小球的这种滤过原理与组织液生成的原理基本相同，滤过的作用主要取决于滤过膜和有效滤过压两方面的因素。

1、滤过膜及其通透性

①滤过膜的结构：

滤过膜是由毛细血管内皮细胞层、基膜、肾小囊脏层上皮细胞层三层构成。

插图

毛细血管内皮细胞：

有微细小孔

毛细血管基膜：

纤维网孔

肾小囊脏层上皮细胞：

有许多足状突起，称足细胞，足细胞的小突起之间有裂孔，并有裂孔膜，膜上有直径4-14nm的孔。

插图

这样滤过膜就像多层筛子，第一层筛孔是血管内皮细胞上的小孔，第二层是基膜的纤维网孔隙，第三层是足细胞小突起之间的裂孔膜，滤过膜上的这些孔、网、裂孔膜形成一定的孔道，构成了滤过膜的机械屏障。

水、电解质和小分子的其它溶质可以通过这三层筛孔滤出，血细胞和分子量大的蛋白质，体积比内皮细胞的小孔大，故不能滤出。

有些略小的蛋白质分子，虽然可由内皮小孔透出，却不能通过基膜，因为基膜纤维网孔隙更小，通透性也较小，一般认为基膜是对肾小球滤过起决定性作用。

足细胞突起之间的空隙比较大，但由于有裂孔膜的存在，有些分子较小的物质随能透出基膜，却被阻于足细胞孔隙，因而，足细胞的裂孔膜似乎是肾小球滤过的附加屏障。

②滤过膜的通透性

滤过膜的通透性大小可用它允许通过的物质分子量大小衡量，由于正常滤过膜上存在大小不同的孔道

a小分子物质：

由于大小孔道均能通过，滤过膜对其通透性很大（水、葡萄糖）

b较大分子物质：

只能通过大孔道，只有少量滤出，滤过膜对其通透性小。

c大分子物质：

由于它们的体积大于滤过膜上的孔道，不能滤过，滤过膜对此无通透性。

另外有些物质依其分子量可以通过机械屏障，但实际不能滤出，是由于滤过膜上还有带负电荷糖蛋白，由于同性电荷的相斥作用，使血浆中带负电荷的物质不易通透，带负电的糖蛋白构成滤过膜的电学屏障。

③滤过面积：

正常人两侧肾有200多万肾单位，滤过面积很大，估计在1.5m2以上。

2、有效滤过压：

肾小球滤过膜两侧的压力差称为有效滤过压。

是肾小球滤过作用的动力。

涉及到三种力量肾小球毛细血管血压、肾小囊内压、血浆胶体渗透压。

其中肾小球毛细血管血压为血浆从肾小球滤过的力量，囊内压和血浆胶体渗透压是阻止血浆滤出的力量，故可写成公式：

有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）

肾小球毛细血管血压比身体其它部位的毛细血管血压高，如鼠、猴的毛细血管血压平均值45mmHg,肾小囊内压为10mmHg，血浆胶体渗透压为25mmHg。

鼠有效滤过压=45-（25+10）=10mmhg即有效滤过压为正值，血浆滤出形成原尿。

滤过率：

单位时间内由肾小球滤过的血浆量，即单位时间内原尿的产生量。

正常为125ml/分。

以上为尿生成的第一个环节，肾小球的滤过作用所要给大家介绍的，肾小球的滤过作用是尿生成的第一步，而它生成的尿仅为原尿，由肾最后排出的尿为终尿，肾在排出终尿前还需肾小管、集合管进行重吸收和分泌作用。

（二）肾小管与集合管的重吸收作用

小管液中的水和某些溶质经肾小管或集合管上皮细胞重新吸收回血液的过程，为肾小管和集合管的重吸收作用。

肾小管、集合管是否有这种重吸收作用，也在实验中得到证实，肾小管与集合管重吸收的证据，在实验中用原尿与终尿比较，发现无论从数量、质量上都有明显的差别，数量上，由于每分钟由肾小球滤入肾小囊的血浆量125ml，那每日的原尿为180L，而每天排出的终尿，仅为1.5L。

质量上二者的差别也很大，如葡萄糖血浆、原尿都有，终尿就没有。

从二者的比较说明滤液原尿流经肾小管时，99%的水及一些溶质均得到重吸收。

重吸收的特点：

①选择性重吸收，对身体有用的物质如葡萄糖、蛋白质全部重吸收；水和电解质（Na+、K+、Cl-）大部分重吸收，尿素、肌酐等代谢产物小部分重吸收或完全不被重吸收。

②对物质的吸收有一定的限度

重吸收方式：

肾小管与集合管的重吸收作用，就是把小管液中的物质通过小管壁上皮细胞转运到小管外间液和血液中，实质还是细胞膜物的转运，它的方式不外乎有被动重吸收和主动重吸收两类。

1、肾小管几种物质的重吸收

①Na+和Cl-的重吸收

Na+的重吸收

重吸收部位：

肾小管各段均能重吸收Na+,但吸收率不相同，以近曲小管的吸收能力最强，可吸收滤液中Na+的65%-70%；远曲小管可吸收10%；其余由髓袢、集合管重吸收。

近曲小管可吸收65%-70%

远曲小管可吸收10%

髓袢、集合管吸收剩余的Na+

重吸收的机理：

通过小管上皮细胞膜的Na+泵主动重吸收。

完全同于肠上皮对Na+的吸收。

Cl-的重吸收:

滤液中Cl-的99%以上被重吸收回血，Cl-的重吸收主要是被动重吸收。

是随Na+的主动重吸收而被动重吸收。

只有髓袢的升支粗段对Cl-主动重吸收，是通过转运Na+、K+、Cl-载体进行的。

髓袢升支粗段对氯化钠的主动重吸收对尿的浓缩和稀释具有重要意义

②K+的重吸收滤液中K+也绝大部分重吸收回血

重吸收的部位:

主要为近端小管，小部分在髓袢

重吸收的机理:

离子泵活动的主动重吸收

③HCO3-的重吸收滤液中99%以上的HCO3-被重吸收回血，

重吸收的部位:

主要为近端小管

重吸收的机理:

与H+的分泌有关，是以CO2的形式重吸收入小管上皮细胞的。

而回到血中的HCO3-则是细胞代谢产生的

④葡萄糖的重吸收:

正常滤液中的葡萄糖在近曲小管全部吸收回血。

重吸收机理：

同于肠上皮对Na+的吸收。

是继发性主动重吸收。

借助Na+的主动重吸收逆浓度差主动重吸收

肾糖阈：

当血液中葡萄糖的浓度超过160-180mg%时，尿中便开始出现葡萄糖，此时血浆中葡萄糖的浓度，称肾糖阈或称葡萄糖的肾阈值。

⑤水的重吸收水的重吸收量很大，上面已给大家，正常情况下，原尿流经肾小管、集合管时99%的水被重吸收。

a吸收量大：

滤液中99%以上的水被重吸收

b吸收方式：

是以渗透原理被动重吸收

c吸收部位：

近曲小管可吸收滤液的65%-70%；这部分吸收恒定，无论机体缺水与否，近端小管总是可吸收滤液中水的65%-70%。

髓袢可吸收10%；远曲小管可吸收10%、集合管可吸收19%。

这两部位对水的重吸收是可调节的。

（体内缺水，重吸收量增多，体内不缺水，重吸收量减少。

尿量的多少也决定于这部分水的重吸收，如这部分水的重吸收率减少1%，尿量就将增加1倍；如这部分水重吸收障碍将使尿量大增，称尿崩症，每天尿量可达10-20L之多。

这充分说明水的重吸收与尿量有很大的关系。

）

（三）肾小管和集合管的分泌作用

指小管上皮细胞将细胞本身新陈代谢所产生的物质或血液中某些物质排入小管液的过程

1、H的分泌与H+—Na+交换

①分泌部位:

以近端小管为主，还有远曲小管、集合管。

②分泌过程:

以图讲解

先介绍图中各部分代表的结构。

肾小管上皮细胞在代谢终能产生CO2,小管液也经常有CO2扩散入小管上皮细胞，而在小管上皮细胞内有丰富的碳酸酐酶，在此酶的催化下，CO2与H2O结合生成H2CO3，H2CO3又很快分解成H+和HCO3-,H+被上皮管腔膜上的泵主动转运分泌入小管腔。

HCO3-则留在细胞内，形成了一定的电位梯度，为了维持小管细胞内的电荷平衡，小管液中NaHCO3解离出的Na+被动扩散入上皮细胞，形成H+--Na+交换，Na+进入细胞后，由管底侧膜上的Na+泵转运到组织间液，而带正电荷的Na+又吸引细胞内的HCO3-向组织间液扩散，并二者又形成NaHCO3入血，进入小管液的H+与小管液中的HCO3-结合生成H2CO3，很快又分解成CO2和H2O，CO2扩散入上皮细胞，成为细胞内合成H2CO3来源的一部分。

这就是H+的分泌，小管每分泌一个H+，就可吸收一个Na+和HCO3-回血，NaHCO3是机体中最重要的酸缓冲物，所以H+的分泌对维持体内酸碱平衡具有重要意义。

③意义：

维持体内酸碱平衡

2、K+的分泌与K+—Na+交换

①分泌部位:

远曲小管、集合管

正常由尿中排出的K+约是滤过量的1/10，说明肾小管能重吸收K+,但进一步研究认为，由肾滤出的K+，在近球小管和髓袢几乎全被重吸收回血，由尿中排出的K+是由远曲小管和集合管分泌的。

②分泌机理:

由Na+的主动重吸收引起目前有两种认识

a通过钠泵主动转运Na+的同时反方向转运K+。

这是主动方式，是离子泵消耗能量进行的主动转运。

还有一种认为,

b是由Na+主动重吸收引起管内外的电位差，这种电位差促使K+由组织液扩散到小管液中。

但无论是哪一种，K+的分泌是伴随Na+的重吸收进行的，无有Na+的重吸收，K+的分泌也无可谈起，所以远曲小管、集合管对K+的分泌是以K+--Na+交换形式进行的。

3、NH3的分泌

①分泌部位:

正常是在远曲小管、集合管（酸中毒的情况下，近端小管也可分泌）

②分泌机理:

以图讲解

远曲小管和集合管的上皮细胞在代谢过程中不断生成NH3，NH3主要由谷氨酰胺脱氨而来。

NH3具有脂溶性，能通过细胞膜向小管周围组织间隙和小管液自由扩散，扩散的方向、量决定于pH值，既H+浓度，通常肾小管液的pH较低，故NH3向小管液内扩散分泌。

分泌的NH3能与小管液中的H+结合并生成NH4，使小管液中的NH3浓度下降，又促使NH3向小管液的扩散分泌，由此可见NH3的分泌与H+分泌密切相关，H+分泌增多，可促使NH3与H+结合生成NH4，可进一步与小管液中的强酸盐（NaCl）的负离子结合，生成酸性铵盐NH4Cl,并随尿排出，强酸盐的正离子Na+则与H+交换进入肾小管上皮细胞，然后和细胞内的HCO3一起被转运回血，所以肾小管细胞分泌NH3，不仅由于铵盐的生成而促进了排H+，而且也促进了NaHCO3的重吸收，因此NH3的分泌的意义

③意义:

既有排酸作用，又维持血浆NaHCO3浓度，调节维持体内酸碱平衡。

这使尿生成的第二、第三环节所要给大家介绍的内容，肾脏就是通过这三个环节生成尿液，但最后由肾排出的尿液还需肾小管与集合管对尿进行浓缩或稀释。

第三节尿的浓缩与稀释

所谓尿液的浓缩和稀释是指尿的渗透压与血浆渗透压相比较而言的，如

尿渗透压=血浆渗透压称等渗尿

尿渗透压＜血浆渗透压称低渗尿稀释尿

尿渗透压＞血浆渗透压称高渗尿浓缩尿

人及所有的哺乳类动物，在一般生活条件下所排出的尿都为不同程度的浓缩尿，但在某些情况下如饮水过多时，将出现不同程度的稀释尿。

（另外肾脏浓缩尿的能力受损时，将出现尿液渗透压降低，尿量增加，因此可根据尿的渗透压来推测肾对尿液的浓缩与稀释机能，而肾对尿液的浓缩和稀释能力在维持机体体液平衡和渗透压恒定中起重要的作用。

）

一、尿液的浓缩与稀释

水的重吸收既然是按照渗透原理进行的被动转运过程，机体内的组织一般又都是与血浆等渗的，肾又何以能使尿浓缩或稀释呢？

（一）尿液的稀释：

是由于小管液中的溶质被重吸收，而水不易被重吸收造成的。

（二）尿液的浓缩：

是由于小管液中的水被重吸收，而溶质仍留在小管液中。

H2O重吸收的动力是小管液最后流经的管道处于高渗区域。

由此，肾随机体水平衡的变化使尿浓缩或稀释必须要有几个条件。

1、肾应有一个高渗区域，并高渗状态具有一定的浓度梯度。

2、通过一定的机制使这种高渗状态始终维持。

3、小管液最后流经高渗区域之前变成低渗液体，最后，这种低渗的小管液流过位于高渗区域的管道，此管道对水的通透性是可调节的。

肾是否能满足这些条件，第一条看教材P268（图及说明）通过动物实验知，肾髓质是高渗状，并从外髓到内髓渗透浓度逐步升高，具有明显的渗透梯度。

肾髓质为什么会是高渗的，并这种渗透梯度是怎样形成的？

二、尿的浓缩与稀释的机制—逆流系统学说

关于尿在生成过程中如何浓缩或稀释的问题，历来研究很多，提出了许多假说，但许多假说皆因证据不足而不能成立。

到目前为止，实验和理论根据比较充分的学说是逆流学说。

目前认为，肾脏浓缩和稀释尿液的机理和物理学中逆流系统的原理相似。

下介绍逆流系统的原理：

逆流系统的基本知识以图介绍见课件图

物理学中逆流的含义，是两个并列的管道，其中液体流动的方向相反，（见课件左图）如这两个管道在一端相同，两管的中间隔膜具有通透性，则溶液在流动的过程中，溶液的溶质或热能可以在两管之间进行交换，构成了逆流系统。

在逆流系统中，由于管壁通透性和管道周围环境的作用，就会产生逆流倍增和逆流交换现象。

1、逆流倍增（见课件中图）图中含有钠盐的溶液从甲管流进，通过管下端的弯曲部分又折回流入乙管，然后从乙管反向流出，溶液流动时，由于M1膜能主动地将Na+由乙管泵入甲管，而M1膜对水的通透性又很低，所以甲管内溶液在向下流动过程中将不断地接受泵入的Na+,于是Na+浓度逐渐增加，也称倍增，结果甲管自上而下的渗透压越来越高，到甲管下端顶点，渗透压达到最大值，当溶液折回流入乙管并向上流动时，由于Na+被泵出，溶液的Na+浓度逐渐下降，渗透压也相应下降，这样不论是甲管还是乙管，从上而下来比较溶液的渗透压均逐渐升高，即出现逆流倍增现象，形成渗透压梯度。

如果有渗透压较低的溶液从丙管向下流动，由于M2对水通透，水将因渗透压的作用而进入乙管，这样丙管溶液的浓度将逐渐增加，最后从丙管下端流出的液体就成了高渗溶液。

2、逆流交换（见课件右图）逆流交换模型的组成为一个盛有100℃热水的容器，和一个简单的“U”形管，管下端弯曲部分浸在热水中，使冷水从“U”形管的降支流入后再经升支逆向流出。

在图A中U字形管的升降支之间不能进行热量交换。

所以降支中的冷水到热源以前得不到加温，升支中的水温在离开热源以后也不能降低。

这样冷水流过U字形管时，便从热源中带走相当多的热量，使热源损失掉很多热量。

在图B中U字形管升、降支之间能够交换热量，所以降支的冷水进入热源以前就被从升支管壁透过来的热量所加温，而升支中的水则因热量不断透入降支而逐步降温。

这样，冷水流过U字形管时，从热源带走的热量就很有限，所以热源损失的热量也很少。

这就是逆流交换作用。

对逆流系统的基本知识了解了，下看

（一）肾髓质渗透压梯度的形成以图讲解

髓袢、集合管的结构排列与上述的逆流倍增模型很相似；而直小血管的结构排列则非常象逆流交换的模型。

由此肾对尿的浓缩与稀释就是通过髓袢、集合管、直小血管的逆流系统学说实现的。

髓袢是形成髓质渗透压梯度的重要结构，髓袢为一U形管结构，小管液在髓袢降支和升支间的流动是逆向的，也是一个逆流系统，髓袢降支与升支的管壁不是一层膜，其间介有组织间液，升降支之间的物质转移要以组织间液为中介。

在外髓部由于髓袢升支粗段能主动重吸收Na+和Cl-（Na+是主动转运重吸收，Cl-是继发性主动重吸收）而对水不通透，故升支粗段内小管液向皮质方向流动时，管内NaCl浓度逐渐降低，小管液渗透浓度逐渐下降；而升支粗段管外组织间液则变成高渗，越靠近皮质部渗透浓度越低；越靠近内髓部，渗透浓度越高。

髓袢升支粗段位于外髓部，故外髓部的渗透梯度主要是由升支粗段对氯化钠的主动重吸收形成的。

但升支粗段不深入内髓部，位于内髓间的升支部分是细段，目前尚无实验根据证明升支细段有主动重吸收NaCl的能力，因而NaCl的转运就不能成为内髓部渗透压梯度的起始成因。

在内髓部，渗透压梯度的形成与尿素的再循环和NaCl重吸收由密切关系：

①远曲小管及皮质部和外髓部的集合管对尿素不易通透，但小管液流经远曲小管及皮质部和外髓部的集合管时，在抗利尿激素（ADH）作用下，对水通透性增加，由于外髓部高渗，水被重吸收。

所以小管液中尿素的浓度逐渐升高。

②当小管液进入内髓部集合管时，由于管壁对尿素的通透性增大，小管液中尿素就顺浓度梯度通过管壁向内髓部组织间液扩散，造成了内髓部组织间液中尿素浓度增高，渗透浓度因之而升高。

③髓袢降支细段对尿素不易通透，而对水则易通透，所以在渗透压的作用下，水被“抽吸”出来，从降支细段进入内髓部组织间液，由于降支细段对NaCl不易通透，随着水从降支细段不断的向管外渗出入内髓组织间液。

而降支内的小管液向乳头方向流动过程中，NaCl浓度越来越高，渗透浓度不断升高，在降支顶点折返处，浓度达最高值。

④当小管液绕过髓袢顶端返流入升支时，它同组织间液之间的NaCl浓度梯度明显的建立起来。

升支细段对Na+易通透，Na+将顺浓度梯度而被动扩散至内髓组织间液，Na+扩散的同时吸引带负电荷的Cl-也扩散至内髓组织间液。

而小管液在升支流动的过程中，由于NaCl扩散到组织间液，而且该段管壁对水又不通透，所以造成管内NaCl浓度逐渐降低，渗透浓度也逐渐降低，这样，降支细段与升支细段就构成了一个逆流倍增，使内髓组织间液形成渗透梯度。

故内髓部渗透梯度的形成，是内髓部集合管扩散出来的尿素以及髓袢升支细段扩散出来的氯化钠双重因素形成的。

⑤尿素是可以在循环的。

因升支细段对尿素具有中等的通透性，所以从内髓集合管扩散到组织间液的尿素可以进入升支细段，而后流过升支粗段、远曲小管、皮质部和外髓集合管，又回到内髓部集合管处再扩散到内髓部组织间液，这样就形成了尿素的再循环。

尿素的再循环在内髓部渗透梯度的形成中非常重要。

以上就是肾髓质渗透压梯度的形成。

肾浓缩稀释尿液的条件，其中还有一条：

通过一定的机制使这种高渗状态始终维持。

下谈:

（二）肾髓质高渗状态的维持以图讲解

逆流倍增作用造成了肾髓质高渗的渗透压梯度，而这种高渗状态又如何得以保持呢？

是通过直小血管保持的，直小血管的功能可用逆流交换现象来理解。

髓旁肾单位的出球小动脉离开肾小体后，分成两种小血管，其中一种是U形的直小血管，深入髓质与髓袢并行，直小血管的降支和升支构成逆流系统。

直小血管的降支刚进入髓质，其中的血液是等渗的，而且直小血管对溶质（NaCl、尿素）和水的通透性都很高，所以直小血管深入髓质后，由于髓质组织间液NaCl、尿素浓度较高，则直小血管降支血浆的水因渗透压差而渗出血管，组织间液的NaCl、尿素则因浓度差扩散入血管，因此在直小血管降支内也和髓质组织间液一样，形成渗透梯度，越深入髓质进入血管的NaCl、尿素愈多，浓度愈高，在降支末端（顶点）折返处达最高。

后血液又沿着升支向皮质方向流动时，由于血管内的溶质浓度比同一水平组织液的高，NaCl、尿素又不断地从小血管的升支向外扩散，返回组织液，进而扩散到降支内，这样就形成CaCl、尿素从组织间液→直小血管降支→升支→髓质组织间液的短路循