第七章内分泌代谢疾病病人的护理.docx

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第七章内分泌代谢疾病病人的护理

第七章　内分泌、营养及代谢性疾病病人的护理

第一节　内分泌系统的解剖生理

【解剖和生理】

　　内分泌系统组成：

由人体内分泌腺（下丘脑、垂体、靶腺器官）及具有内分泌功能的脏器、组织及细胞组成。

包括：

下丘脑、垂体、靶腺器官（甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、性腺、胰岛）等。

这些特殊的腺体所分泌的活性物质，称之为激素，直接进入血液或淋巴。

　　【功能】

内分泌系统是在神经支配和物质代谢反馈调节基础上释放激素，调节人体代谢过程、脏器功能、生长发育、生殖衰老等许多生理活动和生命现象，维持人体内环境稳定。

　　一、下丘脑

　　下丘脑：

人体最重要的神经内分泌器官是神经系统与内分泌系统联系的枢纽。

下丘脑的神经内分泌细胞，具有神经和内分泌两种特性，能将传入的神经信号转变成神经激素性信使，再作用于垂体，对整个内分泌系统起调节作用

　　①下丘脑分泌的释放激素有：

促甲状腺激素释放激素（TRH）、促性腺激素释放激素（GnRH）（包括黄体生成激素释放激素和卵泡刺激素释放激素）、促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、生长激素释放激素（GHRH）、泌乳素释放因子（PRF）黑色素细胞刺激素释放因子（MRF）等。

　　③丘脑分泌的释放抑制激素有：

生长激素释放抑制激素（GHRIH）、泌乳素释放抑制因子（PIF）、黑色素细胞刺激素释放抑制因子（MIF）。

　　二、垂体

　　垂体：

主要的中枢性内分泌腺，位于：

颅底蝶鞍内垂体分前、后两叶。

垂体（前叶）分泌下列激素：

（促-激素）、促甲状腺激素（TSH）、肾上腺皮质激素（ACTH）、黄体生成激素（LH）、卵泡刺激素（FSH）：

LH及FSH又称促性腺激素，对周围相应靶腺合成及释放激素起调节作用；生长激素（GH）：

促进物质代谢与生长发育；泌乳素（PRL）：

起刺激泌乳、维持黄体分泌作用；黑色素细胞刺激素（MSH）：

作用于皮肤基底细胞层的黑色素细胞，促进黑色素沉着。

神经垂体（后叶）分泌抗利尿激素（ADH）及催产素（OXT），抗利尿激素主要作用是肾远曲小管及集合小管，使水分再吸收增加而使尿浓缩为高渗性，从而调节体内水量、有效血容量、渗透压及血压。

催产素主要在分娩时刺激子宫收缩，促进分娩后泌乳，也有轻度抗利尿作用。

三、甲状腺

　　甲状腺：

人体内最大的内分泌腺体，位于：

气管上端、甲状软骨两侧，左右各一叶。

滤泡：

是甲状腺结构和分泌的功能单位，产生并分泌甲状腺素（T4）及三碘甲腺原氨酸（T3）。

　　甲状腺激素作用：

　　1.对热能代谢起促进作用

　　2.小剂量可促进酶及蛋白质合成，并加强热能的产生；

　　3.大剂量则抑制蛋白质合成，血浆、肝及肌肉中游离氨基酸增高

　　4.对糖代谢的作用呈两面性

　　5.甲状腺滤泡旁C细胞分泌降钙素（CT）抑制骨钙的再吸收，与甲状旁腺激素（PTH）一起调节钙磷代谢，降低血钙水平

四、甲状旁腺

　　甲状旁腺：

分泌甲状旁腺激素（PTH）

　　作用：

PTH促进破骨细胞活动，增加骨钙的再吸收，促进肾小管钙的再吸收，减少尿钙排出，与降钙素及1，2-二羟维生素D3[1，25（OH）2D3]共同调节体内钙、磷代谢。

　　五、肾上腺

　　肾上腺：

分为皮质及髓质两部分，生理作用各异。

　　①肾上腺皮质：

分泌：

以醛固酮为主的盐类皮质激素，以皮质醇等为主的糖类皮质激素以及脱氢睾雄酮等性激素。

　　1）醛固酮：

促进肾远曲小管和集合管重吸收钠、水和排出钾

　　2）皮质醇：

参与物质代谢，能抑制蛋白质合成，促进其分解，使脂肪重新分布，有抑制免疫、抗炎、抗过敏、抗病毒和抗休克作用；

　　3）性激素：

具有促进蛋白质合成及骨骺愈合的作用。

　　②肾上腺髓质：

分泌：

肾上腺素、去甲肾上腺素

　　1）肾上腺素：

作用于α和β受体，使皮肤、黏膜、肾血管、平滑肌收缩（因α受体占优势），以及参与体内物质代谢

　　2）去甲肾上腺素：

主要作用于α受体，有强烈的收缩血管作用而使血压升高

　　六、胰岛：

　　胰岛有五种分泌不同激素的细胞

　　①A细胞：

约占25%，分泌胰高血糖素；

　　②B细胞：

占60%以上，为胰岛的主要细胞，分泌胰岛素

　　③D细胞：

较少，分泌生长激素释放抑制激素（SS）

　　④D1细胞：

分泌肠血管活性肽（VIP）

　　⑤PP细胞：

分泌胰多肽

　　作用：

　　1.胰岛素：

1）促进葡萄糖进入脂肪及肌肉细胞而被利用及肝糖原合成

2）抑制肝糖原异生，并促进三羧循环而使血糖下降

　　3）促进脂肪、蛋白质、DNA、RNA等合成

　　4）抑制脂肪分解而生成游离脂肪酸及酮体

　　5）抑制糖及蛋白质分解，以调节血糖的稳定

　　2.胰高血糖素：

能促进肝糖原分解而使血糖上升，促进脂肪、蛋白质分解，加强糖异生而使血糖升高，与胰岛素起拮抗作用。

　　七、性腺

　　男性性腺为睾丸，睾丸产生精子，分泌雄激素。

　　雄激素的作用:

　　1）刺激男性性器官发育

　　2）男性第二性征的出现

　　3）维持其成熟状态

　　4）促进蛋白质的合成、骨骼生长、绒细胞生成

　　5）促进精细管上皮生成精子等

　　女性性腺为卵巢，卵巢产生卵子，分泌雌激素及孕激素。

　　1.雌激素的主要作用

　　1）刺激女性性器官发育

　　2）女性第二性征的出现，并维持其正常状态。

　　2.孕激素主要为孕酮，由黄体所分泌，

　　1）作用于子宫内膜，使其在增生期基础上进入分泌期，准备受精卵着床及正常妊娠的进行

　　2）促进乳腺生长发育

　　3）还有致热作用，使排卵后基础体温升高

　　4）在水钠代谢方面有抗醛固酮作用

　　八、其他松果体素：

抑制性腺和甲状腺的功能

　　九、内分泌系统的功能调节

　　1.下丘脑：

通过神经细胞支配和控制垂体

　　2.垂体：

控制周围靶腺而影响全身。

下丘脑：

联系神经系统和内分泌系统的枢纽，在生理状态下，下丘脑、垂体和靶腺激素的相互作用处于相对平衡状态。

　　1）当下丘脑、垂体功能减退时，靶腺功能也减退，腺体萎缩，分泌减少

　　2）当下丘脑、垂体功能亢进时，靶腺功能也亢进，激素分泌增多，

　　3）下丘脑、垂体受反馈抑制的作用减弱而分泌相应促激素增多

第二节　单纯性甲状腺肿病人的护理

概述：

单纯性甲状腺肿是因缺碘、先天性甲状腺激素合成障碍或致甲状腺肿物质等多种原因引起的非炎症性、非肿瘤性甲状腺肿大。

不伴甲状腺功能减退或亢进表现。

碘缺乏是地方性甲状腺肿的最常见原因。

　　一、原因

　　1.缺碘和摄碘过多　

　　缺碘：

地方性甲状腺肿最常见的原因碘过多，有些地区由于摄入碘过多，也可引起甲状腺肿。

　　2.致甲状腺肿物质　如硫脲类药物、硫氰酸盐、保泰松、碳酸锂等可阻碍TH合成引起甲状腺肿。

　　3.先天性甲状腺激素合成障碍　

　　二、临床表现

　　甲状腺常呈轻、中度弥漫性肿大，表面平滑，质地较软，可出现颈部增粗和颈前肿块，扪及甲状腺有多个（或单个）结节并引起压迫症状：

压迫气管可引起咳嗽、呼吸困难；压迫食管可引起吞咽困难，压迫喉返神经引起声音嘶哑，胸骨后甲状腺肿：

使上腔静脉回流受阻，表现：

面部青紫、水肿、颈部与胸部浅静脉扩张。

病程较长者，甲状腺内形成的结节可有自主甲状腺激素分泌功能，出现自主性功能性甲亢。

在地方性甲状腺肿流行地区，如自幼碘缺乏严重，可出现地方性呆小病。

　　三、辅助检查

　　1.甲状腺功能检查：

血清TT4，TT3正常，TT4／TT3的比值常增高。

血清TSH水平一般正常。

　　2.甲状腺摄131Ⅰ率及T3抑制试验：

摄131Ⅰ率增高但无高峰前移，可被T3所抑制。

当甲状腺结节有自主功能时，可不被T3抑制。

　　3.甲状腺扫描：

可见弥漫性甲状腺肿，常呈均匀分布。

　　四、治疗原则

　　1.药物治疗：

使用：

碘剂甲状腺制剂，但应避免大剂量碘治疗，以免诱发碘甲亢。

　　2.手术治疗　单纯性甲状腺肿一般不宜手术治疗，当出现压迫症状、药物治疗无好转者，或疑有甲状腺结节癌变时应手术治疗。

　　五、护理问题

　　1.自我形象紊乱与颈部外形异常有关

　　2.知识缺乏：

缺乏单纯性甲状腺肿的相关防治知识

3.潜在并发症：

碘甲状腺功能亢进症等

　　六、护理措施

　　1.一般护理：

　　1）心理护理：

　　2）饮食指导：

指导病人多食海带、紫菜等海产品及含碘丰富的食物。

　　2.病情观察：

观察病人甲状腺肿大的程度、质地，有无结节和压痛，以及颈部增粗的进展情况。

　　3.用药护理：

指导病人遵医嘱准确服药，不可随意增多和减少；观察甲状腺药物治疗的效果和不良反应。

结节性甲状腺肿病人避免大剂量使用碘治疗，以免诱发碘甲亢。

　　七、健康教育

　　1.在地方性甲状腺肿流行地区，开展防治的宣传教育工作，指导病人补充碘盐，指出这是预防缺碘性地方性甲状腺肿最有效的措施。

　　2.指导碘缺乏病人和妊娠期妇女多进食含碘丰富的食物，如海带、紫菜等海产类食品，避免摄入大量阻碍甲状腺激素合成的食物和药物，食物有卷心菜、花生、菠菜、萝卜等，药物有硫氰酸盐、保泰松、碳酸锂等。

　　3.嘱病人按医嘱准确服药和坚持长期服药，以免停药后复发。

教会病人观察药物疗效及不良反应。

　　第三节　甲状腺功能亢进症病人的护理

　　甲状腺功能亢进症（简称甲亢）是各种原因导致甲状腺激素功能增强，从而甲状腺激素分泌过多引起的一组临床综合征。

临床上以高代谢综合征及甲状腺肿大为主要表现。

本病以Graves病（弥漫性甲状腺肿甲状腺功能亢进症）最多见，以下介绍Graves病。

　　一、病因和发病机制

　　Graves病女性多见

　　1.自身免疫

　　2.遗传：

　　3.诱发因素：

感染、创伤、精神刺激、劳累等因素

　　二、临床表现

（一）T3、T4过多综合征

　　1.高代谢综合征由于T3、T4分泌过多促进营养物质代谢，患者产热与散热明显增多，出现怕热、多汗，皮肤温暖湿润，低热等。

　　2.精神神经系统　易激动、紧张焦虑、注意力不集中、记忆力减退，腱反射活跃，伸舌和双手向前平伸时有细震颤。

　　3.心血管系统　心率增快、心肌收缩力增强，收缩压增高、舒张压降低致脉压增大，心律失常以房性期前收缩最常见。

　　4.运动系统　由于蛋白质分解增加，多数患者有肌无力，肌萎缩，行动困难，临床上呈慢性甲亢性肌病。

不少病例可伴有周期性麻痹，还可伴有重症肌无力等。

　　5.消化系统　患者食欲亢进、消瘦、严重者呈现恶液质；大便频繁、甚至慢性腹泻

　6.血液系统白细胞计数偏低，可伴血小板减少性紫癜；部分患者有轻度贫血。

　　7.生殖系统　女性常有月经稀少、闭经；男性多阳痿、乳房发育；男女生育力均下降。

（二）甲状腺肿大

　　呈弥漫性对称性肿大，质地较软，可伴有震颤及杂音。

为本病的重要体征。

　　（三）眼征

　　1.单纯性突眼（良性突眼）由于交感神经兴奋性增加，眼外肌群及上睑肌张力增高所致，可恢复突眼度≤18mm，可无自觉症状，仅眼征阳性：

　　2.浸润性突眼（恶性突眼）与自身免疫有关，眼球后水肿、淋巴细胞浸润，突眼度＞18mm；患者主诉怕光、复视、视力减退，可合并眼肌麻痹；由于眼球高度突出致角膜外露，易受外界刺激，引起充血、水肿、感染，重则失明。

甲亢临床表现记忆方法：

甲亢症，很特殊，眼睛大，脖子粗。

烦热多汗夜失眠，情绪波动手振颤。

脉搏增快心里慌，高压高来低压降。

食欲亢进体重减，停经脱发常出现。

　　（四）甲状腺危象

　　1.诱因：

应激、感染、131Ⅰ治疗反应、手术准备不充分等。

　　2.临床表现：

①T≥39℃；

　　②心率≥140次／分；

　　③恶心、厌食、呕吐、腹泻、大汗、休克；

　　④神情焦虑、烦躁、嗜睡或谵妄、昏迷；

　　⑤可合并心衰、肺水肿等。

　　三、有关检查

　　1.基础代谢率（BMR）正常BMR为－10%～＋15%，约95%的本病患者增高。

　　测定：

在禁食12h、睡眠8h以上、静卧，空腹状态下进行。

　　常用BMR简易计算公式：

BMR%＝脉压+脉率一111。

　　2.甲状腺摄131Ⅰ率：

正常2小时为5%～25%，24小时为20%～45%；

　　3.血清总T3、总T4（TT3、TT4）：

升高，为甲状腺功能基本筛选试验，不受外来碘干扰，甲亢时增高。

　　4.血清游离T4（FT4）、游离三碘甲腺原氨酸（FT3）：

升高，具有生理活性的甲状腺激素，不受TBG影响，是诊断临床甲亢的首选指标。

　5.促甲状腺激素（TSH）明显降低：

有助于甲亢诊断。

反映甲状腺功能最敏感的指标。

　　6.促甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋试验：

本试验安全，可用于老人及心脏病病人。

　　四、治疗要点

（一）一般治疗

　　保证休息及营养，避免情绪波动，可适当使用镇静催眠剂，还可给予受体阻滞剂等。

（二）抗甲状腺药物目前常用药物：

硫脲类（甲基硫氧嘧啶、丙基硫氧嘧啶）及咪唑类（他巴唑、甲亢平），主要抑制甲状腺过氧化物酶，阻断甲状腺激素合成，具有一定的免疫抑制作用。

　　（三）手术

　　适用于甲状腺较大、结节性甲状腺肿、怀疑恶变等。

　　（四）放射性碘

　　利用131Ⅰ释放的β射线破坏甲状腺腺泡上皮，减少甲状腺素的合成与释放。

　　适用于30岁以上、不能用药物或手术治疗或复发者，禁用于妊娠哺乳妇女、肝肾功能差、活动性结核等。

放射性碘治疗可致永久性甲低。

　　（五）甲状腺危象的治疗

　　1.密切观察神志变化：

定时测量生命体征并作详细记录；昏迷者注意口腔及皮肤护理，预防褥疮及肺部感染。

　　2.对症及处理并发症

（1）高热可作药物或物理降温，必要时使用异丙嗪进行人工冬眠。

禁用阿司匹林。

（2）补充足量液体。

　　（3）持续低流量给氧。

　　（4）积极治疗感染、肺水肿等并发症。

　　3.抑制甲状腺激素合成及T4转变T3首选丙基硫氧嘧啶，口服或胃管灌入。

　　4.抑制已合成的甲状腺激素释放入血可选用碘化钠或卢格氏碘液。

　　五、护理问题

　　1.营养失调：

低于机体需要量　与机体高代谢致代谢需求超过能量摄入有关

　　2.活动无耐力　与蛋白质分解增加、甲亢性心脏病、肌无力等有关

　　3.组织完整性受损　与浸润性突眼有关

　　4.自我形象紊乱　与突眼和甲状腺肿大引起的身体外观改变有关

　　5.焦虑　与神经系统功能改变、甲亢所致全身不适等因素有关

　　6.潜在并发症：

甲状腺危象

　　六、护理措施

　　1.一般护理：

　　1）避免各种刺激保持病室安静、清爽，室温保持在20℃左右，避免强光和噪音刺激。

轻者可适当活动，但不宜紧张和劳累，重者则应卧床休息。

　　2）饮食护理给予高热量、高蛋白、高脂肪、高维生素饮食，限制含纤维素高的食物，注意补充水分。

　　2.症状护理：

有突眼者，应加强眼部护理，如经常点眼药，外出时戴茶色眼镜，以避免强光与灰尘的刺激，睡前涂眼药膏、戴眼罩，抬高头部，低盐饮食，以减轻眼球后软组织水肿。

通过顺口溜加强甲亢突眼护理的记忆：

眼罩墨镜防刺激，常滴眼药经常提。

高枕低盐减水肿，眼部症状收效奇。

　　3.药物护理：

抗甲状腺药物的常见不良反应有

　　①粒细胞减少：

严重者可致粒细胞缺乏症。

主要发生在治疗开始后2～3个月内，需定期复查血常规，当白细胞低于3×109／L或中性粒细胞低于1.5×109／L时应停药

　　②皮疹；

　　③中毒性肝病，用药前、后要检查肝功能。

　　4.预防甲状腺危象：

预防：

避免精神刺激，预防和尽快控制感染，坚持治疗，不能自行停药。

手术和放疗前做好充分的准备。

第四节　甲状腺功能减退症病人的护理

　　概述：

简称甲减，是由多种原因引起的TH合成、分泌或生物效应不足所致的一组内分泌疾病。

按起病年龄分为3型：

呆小病、幼年型甲减、成年型甲减。

　　特点：

粘液性水肿为典型表现

　　一、病因

　　1.原发性甲状腺功能减退症：

多数为甲状腺本身疾病所引起

　　病因：

炎症（自身免疫反应或病毒感染等）、放疗（如131Ⅰ治疗等）、甲状腺大部或全部手术切除后、缺碘、遗传因素、甲状腺内广泛转移性癌等。

　　2.垂体性甲减原因：

肿瘤、手术、放疗、产后垂体缺血性坏死等，导致垂体TSH不足而继发甲状腺功能减退症

　　3.下丘脑性甲减：

罕见

　　4.甲状腺激素不敏感综合征：

少见

二、临床表现：

　　1.一般表现　1）畏寒、少汗、乏力、少言

　　2）体温偏低、动作缓慢

　　3）食欲减退而体重无明显减轻。

　　4）典型粘液性水肿表现：

表情淡漠，眼睑水肿，面色苍白，唇厚舌大，皮肤干燥、增厚、粗糙、脱屑，毛发脱落，眉毛稀疏（外1／3脱落），少数病人指甲厚而脆，多裂纹，踝部呈非凹陷性水肿。

手足掌面呈姜黄色。

　　2.各系统表现　

　　①精神神经表现：

记忆力减退、智力低下、反应迟钝、嗜睡、精神抑郁、有神经质表现，严重者发展为猜疑型精神分裂症，后期呈痴呆、幻觉、木僵、昏睡或惊厥，粘蛋白沉积可致小脑功能障碍，出现共济失调、眼球震颤等。

　　②心血管系统表现：

窦性心动过缓，浊音界扩大、心音减弱。

超声检查可发现心包积液、胸腔或腹腔积液，久病者由于血胆固醇增高，易并发冠心病。

　　③消化系统表现：

畏食、腹胀、便秘等，严重者可出现麻痹性肠梗阻或粘液水肿性巨结肠，由于胃酸缺乏或维生素B1吸收不良，可导致缺铁性贫血或恶性贫血。

　　④呼吸系统表现：

肺泡通气量减少，呼吸肌功能障碍，氧分压降低，呈缺氧状态。

　　⑤内分泌系统表现：

性欲减退，女性常月经过多、经期延长和不育，男性出现阳痿

　　⑥肌肉与关节表现：

肌肉软弱乏力，寒冷时可有暂时性肌强直、痉挛、疼痛等。

　　3.粘液性水肿昏迷：

诱发因素：

寒冷、感染、手术，严重躯体疾病中断TH替代治疗和使用麻醉、镇静剂

　　表现：

嗜睡，低体温（体温＜35℃），呼吸减慢，心动过缓，血压下降。

四肢肌肉松弛，反射减弱或消失，甚至昏迷、休克，心肾功能不全而危及生命

　　　三、辅助检查

　　1.一般检查　①轻、中度贫血②血糖正常或偏低③血胆固醇、甘油三酯常增高

　　2.甲状腺功能检查　①血清TSH升高：

最敏感的诊断指标②血TT4（或FT4）：

降低。

早于TT3（或FT3）③血TT3（或FT3）：

下降。

仅见于后期或病重者④甲状腺摄131Ⅰ率：

降低

　　3.判定病变部位的检查　

　　①血TSH：

原发性甲减者增高，下丘脑-垂体性甲减---常降低

　　②TRH兴奋试验：

血清TSH无升高反应者提示垂体性甲减；延迟升高者为下丘脑性甲减；如TSH基值已增高，TRH刺激后更高，提示原发性甲减

　　③血清T3、T4增高，血清TSH基值或对TRH兴奋试验反应正常或增高，临床无甲亢表现，提示为TH不敏感性甲减。

　　④影像学检查：

有助于异位甲状腺、下丘脑-垂体病变等的确定

　　4.病因检查：

　甲状腺微粒体抗体

　　甲状腺球蛋白抗体增高:

表明原发性甲减是由自身免疫性甲状腺病所致。

　　四、治疗原则：

主要是对症处理和甲状腺素替代治疗。

　　1甲状腺制剂替代治疗：

　　适用:

各种类型的甲减，永久性甲减病人需终身服用

　　常用药:

左甲状腺素（L-T4）口服。

　　治疗目标:

用最小剂量纠正甲减而不产生明显不良反应，使血TSH值恒定在正常范围（0.5～5.0mU／L）内

　　五、护理问题

　　1.活动无耐力　与甲状腺激素合成分泌不足有关

　　2.体温过低　与机体基础代谢率降低有关

　　3.有皮肤完整性受损的危险　与皮肤组织营养障碍有关

　　4.社交障碍　与甲状腺功能低下致精神情绪改变有关

　　5.便秘　与胃酸缺乏或维生素B12吸收不良有关

6.潜在并发症：

粘液性水肿昏迷

　　六、护理措施

　　1.一般护理　给予高蛋白、高维生素、低钠、低脂肪饮食，鼓励病人摄取足够水分以防止脱水。

调节室温在22～23℃之间，加强保暖。

加强皮肤护理。

　　2.心理护理　

　　3.便秘的护理创造良好的排便环境，养成规律排便的习惯，指导病人每日进行适度的运动，多食粗纤维食物，摄入足够的水分，必要时根据医嘱给予轻泻剂。

　　4.病情观察　

　　5.用药护理　指导病人按时服用左甲状腺素，注意遵医嘱的剂量准确给药，不可任意减量或增量，服用利尿剂时，需记录24小时液体出入量，替代治疗效果最佳的指标为血TSH恒定在正常范围内，应告知长期替代者每6～12个月检测1次。

　　6.粘液性水肿昏迷的护理　

　　①迅速建立静脉通道，按医嘱补充甲状腺素：

静脉注射左甲状腺素至病人清醒后改口服左甲状腺素片；静滴氢化可的松200～300mg，待病人清醒及血压稳定后遵医嘱减量；每日静脉滴注5%～10%葡萄糖盐水500～1000ml，必要时输血。

　　②注意保暖，保持呼吸道通畅，及时吸氧，必要时配合医生行气管插管或气管切开术

　　③监测病情：

生命体征、尿量及水、电解质、酸碱平衡、动脉血气分析的变化，记录液体出入量

　　④其他：

控制感染、配合休克、昏迷的抢救

　　七、健康教育

　　1.告知病人发病原因及自我护理的注意事项

　　2.做好个人卫生，冬季要注意保暖

　　3.对需终生替代治疗者，向其解释终生服药的重要性和必要性，不可随意停药或变更剂量，以防导致心血管疾病等严重后果

4.指导病人自我监测甲状腺素服用过量的症状

第五节　Cushing综合征病人的护理

　　概述：

指由多种原因导致肾上腺分泌过多糖皮质激素（主要是皮质醇）所引起的症状群。

主要表现：

满月脸、多血质、向心性肥胖、皮肤紫纹、痤疮、糖尿病倾向、高血压和骨质疏松等。

　　一、病因

　　1.Cushing病：

垂体分泌ACTH（促肾上腺皮质激素）过多，导致双侧肾上腺增生，分泌大量的皮质醇，此类型最多见。

　　2.异位ACTH综合征：

是由垂体以外的癌瘤产生ACTH。

最常见的是肺癌。

　　3.原发性肾上腺皮质肿瘤。

　　4.不依赖ACTH的双侧小结节性增生或大结节性增生。

　　二、临床表现

　　1.代谢紊乱：

1）脂肪代谢障碍:

特征性表现为向心性肥胖:

满月脸、水牛背、球形腹，四肢瘦小，是由于体内脂肪分解与合成均受到促进，使脂肪转移重新分布引起。

2）蛋白质代谢障碍:

表现为皮肤菲薄形成紫纹，以臀部外侧、下腹部、大腿内外侧等处多见，呈对称性分布；肌肉萎缩无力，腰酸背痛，严重时站立困难，行动不便；骨质疏松：

以脊椎和肋骨明显，脊柱变性可发生自发性骨折，是由于蛋白质分解加速、合成抑制，形成负氮平衡引起。

3）糖代谢障碍:

表现为血糖升高，主要是因为皮质醇有拮抗胰岛素的作用，抑制糖利用，促进糖异生引起。

　　2.电解质紊乱：

轻度水肿或低血钾症

　　3.多器官功能障碍　

　　①心血管病变：

高血压常见

　　②性功能异常：

女性：

月经稀少、不规则或闭经，多伴不孕，轻度脱毛，痤疮常见；

　　男性：

性欲减退、睾丸变软、阴茎缩小，出现阳痿，背部及四肢体毛增多

　　③神经精神症状：

情绪不稳定，烦躁、失眠，严重者精神变态，或可发生偏执狂

　　④皮肤色素沉着：

异位ACTH综合征病人明显。

　　4.感染

　　三、辅助检查

　　1.糖皮质激素分泌异常的检查　血浆皮质醇水平增高且昼夜节律消失，24小时尿17羟皮质类固醇和尿游离皮质醇升高。

　　　2.病因诊断检查　

　　①大剂量地塞米松试验：

能被抑制到对照值的50%以下者，病变大多为垂体性不能被抑制者，为原发性肾上腺皮质肿瘤或异位ACTH综合征

　　②ACTH试验：

垂体性病和异位ACTH综合征者有反应，高于正常，原发性肾上腺皮质肿瘤则大多数无反应

　　3.影像学检查　包括：

肾上腺超声检查，蝶鞍区断层摄片：

CT、MRI等

　　四、治疗原则

　　治疗措施为3种：

手术、放射及药物，药物主要使用肾上腺皮质激素合成阻滞药，如双氯苯二氯乙烷、美替拉酮、氨鲁米特、酮康唑。

　　五、护理问题

　　1.自我形象紊乱　与Cushing综合征引起身体外观改变有关

　　2.体液过多　与糖皮质激素过多引起水钠潴留有关

　　3.有感染的危险　与皮质醇增多