环境卫生重点yt.docx
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环境卫生重点yt
绪论
环境卫生学:
预防医学的重要组成部分,是研究自然环境和生活环境与人群健康的关系,揭示环境因素对人群健康影响的发生、发展规律,为充分利用环境中对人群健康的有利因素,消除和改善环境中的不利因素提出卫生要求和预防对策,并配合有关部门作好环境立法、环境卫生管理和监督工作,以保护生态环境平衡,增进人体健康,提高整体人群健康的水平的科学。
环境:
环境介质(气、液、固态大气、水、土壤和生物体)和环境因素(物化生)组成
一次污染物:
从污染源直接排入环境未发生变化的污染物。
如NO、CN
二次污染物P3:
一次污染物进入环境后在物化生作用下于其他物质发生反应形成与初始污染物理化性质和毒性完全不同的新的污染物。
如臭氧
持久性有机污染物POPs:
具毒性、生物蓄积性和半挥发性,在环境中持久存在,且能在大气中长距离迁移并返回地表,对人类健康和环境造成严重危害的有机化学污染物质。
环境问题:
社会、原生、次生环境问题(①大气污染问题;②酸雨问题;③温室效应与全球气候变化;④平流圈臭氧层的耗蚀;⑤水污染与淡水资源危机;⑥土壤资源破坏与生态恶化;⑦全球森林危机;⑧生物多样性锐减(地球上所有的生物有规律地结合所构成的稳定生态综合体。
包括生物遗传、物种、生态系统多样性因人类活动范围扩大,开采和利用自然资源能力空前提高,对生物的影响逐渐加剧,特别是不合理的滥采滥伐、掠夺性开采、过度捕捞使物种灭绝速度加快、遗传基因丢失和生态系统面积锐减);⑨海洋污染与海洋环境保护;⑩固体废弃物污染和有毒有害化学物质的越境转移)
清洁生产:
能够节约能源、减少资源消耗,有效预防和控制污染物和其他废物生成的工艺技术过程,包括清洁的能源、生产过程和产品
可持续发展:
国家的社会和经济发展不仅应满足当代人的需要,而且不应损害子孙后代的发展需要,使自然资源与生态环境持续发展,达到经济和环境的协调发展。
环境与健康
环境:
在特定时刻有物理、化学、生物及社会各种因素构成的整体状态,这些因素可能对生命机体或人类活动直接地或间接地产生现实或远期作用。
包括社会、自然、人类环境(大气、水、岩石、生物圈)(地方病与人类活动无关)
生态环境:
生物群落与周围环境相互作用,通过物质循环与能量交换共同构成的生物与环境的结合体。
包括:
生产者、消费者、分解者、非生命物质。
特征:
开放性、自控性、可持续性、整体性
生态系统的服务功能:
由自然系统的生境、物种、生物学状态和生态过程所生产的物质及其所维持的良好生活环境对人类的服务性能
生态系统健康:
生态系统没有病患反应,稳定且可持续发展,即生态系统随着时间的进程有活力并且能维持其组织及自主性,在外界胁迫下容易恢复。
生态平衡:
生态系统各个环节的质和量相对稳定和相互适应的状态称之为生态平衡
人类与环境的关系:
人与环境物质的统一性、生态平衡、相互作用、人对环境的适应性、环境因素对健康影响的双重性
环境应答基因:
对环境因素
的作用产生应答反应有关的基因称为环境应答基因
易感susceptible基因:
和特定疾病具有阳性关联的基因或等位基因。
Hormesis效应:
某些物质在低剂量时对生物系统具有刺激作用,在高剂量时具抑制作用。
热浪:
持续多日35以上的高温天气
自然疫源性疾病:
动物源性传染病常存在于某地区,因该地区据该病的动物传染源、传播媒介和病原体在动物间传播的自然条件,人进入该地区可被感染得病。
流行特征:
区域性、季节性和周期性变化、受人类活动和社会行为影响
环境污染:
各种人为的或自然的原因,使环境的构成发生重大变化,并造成环境质量恶化,破坏了生态平衡,对人类健康造成直接的、间接的或潜在的有害影响
污染物在环境中的分布和转归:
相互渗透、生物富集、转化
生物富集:
污染物进入生物体后,将发生一系列生物化学变化,并沿着食物链在各生物体之间传递,某些物质(尤其是一些难以降解的重金属元素或有毒物质)在传递的过程中在生物体内的浓度可逐渐增高的现象。
其程度用富集系数表示
污染物在环境中发生浓集作用必备条件:
①环境化学物质易为各种生物体吸收;②进入生物体类的环境化学物质较难分解和排泄;③在生物浓集过程中多通过食物链进行;④污染物在生物体内浓集和逐渐积累时,尚不会对该生物体造成致命性伤害。
环境污染物对人群健康影响的特点:
广泛性、多样性、复杂性、长期性
金字塔形健康效应谱:
正常调节(生理发应正常范围内的变动)、代偿(生理反应异常变动、机能代偿)、失代偿状态(患病、死亡)
剂效关系:
表示化学物的摄入量(剂量)与生物个体或群体中发生某种量效应强度之间的关系。
剂反关系:
表示化学物的剂量与某一生物群体中出现某种强度的生物效应的发生率之间的关系,一般以百分率表示。
无阈值化合物/对人体有毒化合物、阈值化合物/人体必需化合物。
剂反关系类型:
单阈值S/抛物线、双阈值U/V型
最高容许浓度MAC:
长期接触/摄入有害物后不会对其本身及下一代引起现代医学方法所能发现的任何病理改变或超过生理适应范围的健康状况变化的最高浓度,也就是常用的卫生标准。
暴露时间:
第6个半衰期达最大蓄积量。
高敏人群:
由于环境污染影响整个人群,其中包括了诸多个体因素不同而对该物质特别敏感的人,比其他人群更易于受到环境污染等有害因素的损害。
多因素联合作用:
相加、独立、协同、增强、拮抗作用P31
影响人群易感性的因素:
非遗传、遗传(基因、年龄)
环境污染对人体的危害:
急性作用:
短时间大量的有害物质进入机体可引起急性中毒.
慢性作用:
环境中有害物质以低浓度长t反复作用于机体所产生的危害。
持续性蓄积作用:
环境中有些污染物进入人体后能较长t贮存在组织和器官中。
包括半衰期长的重金属物质、脂溶性强不易降解的有机化合物(POPs持续性有机污染物)。
国际癌症研究中心(IARC)致癌物分类:
第1类:
对人类致癌:
对人类致癌证据充分。
2:
2A类对人类很可能致癌;2B类对人类可能致癌。
3:
对人类致癌性尚不能予以分类。
4:
对人类很可能不致癌
环境内分泌干扰物EEDs:
能够改变内分泌系统功能,从而对整个机体或其后代,或其(亚)群体引起健康效应的外源性物质或混合物
公害nuisance:
严重的环境污染。
因严重的环境污染而引起的区域性疾病为公害病
公害病特征:
①人为活动造成的严重环境污染所引起;②环境污染多数是连续性的环境污染;③有一定病人数,病人往往分布在一定区域范围内公害病的病因是共同的;引起公害病的环境污染因素有时是复杂的,可能是单一污染物,也可能是多种污染物联合作用;可能是一次污染物,也可能是二次污染物;④污染源数量及其排放污染物性质、浓度与人群损害程度呈一定相关性;⑤病区人群不分年龄、性别均可发病;⑥可能流行时间长,还可能累及胎儿,危害后代;也可以是急性中毒性疾病;⑦患同一公害病的个体其症状与体征相似;⑧有些公害病的发病机制尚不清楚,缺乏有效的治疗方法
环境保护的32字方针:
全面规划,合理布局,综合利用,化害为利,依靠群众,大家动手,保护环境,造福人民。
三同时方针:
对新建、扩建和改建的企业,要将防治“三废”污染的项目和主体工程同时设计、同时施工和同时投产使用。
大气卫生
气温递减:
大气温度垂直递减率γ>0晴朗白天,风速小,气温随高度递减0.65/100m
气温逆增:
γ<0,无风、少云夜晚气温随高度递增,阻止气团的上升运动
大气的物理性状和卫生学意义:
太阳辐射(紫外、红外、可视线);气象因素(气温气湿气流气压);空气离子化
紫外线分段和生物学效应:
UVA:
320-400,全部抵达地表,色素沉着,保护皮肤,增强免疫功能
UVB:
290-320,90%被臭氧层吸收,红斑作用,抗佝偻病
UVC:
200-290,几乎全部被吸收,杀菌
清洁空气:
重离子N/轻离子n<50
污染物按空气动力学等效直径Dp分类:
总悬浮颗粒物TSP(Dp<=100um包括液体、固体或者液体和固体结合存在的,并悬浮在空气介质中的颗粒)、可吸入颗粒物IP/PM10(Dp<=10um能进入人体呼吸道,且能长期漂浮于空气中,也称飘尘)、细颗粒物、超细颗粒物(Dp<=0.1,UFPs)
影响大气中污染物浓度因素:
污染源排放情况(有效排放高度=烟囱+排气高度)、气象条件(干燥空气的干绝热垂直递减率γd为0.986℃/100m)、地形条件
城市热岛:
城市温度高于郊区的现象,在气象学上通常称为城市的“热岛效应”
大气污染对健康的直接危害:
1.急性中毒(烟雾事件、事故性污染)
煤烟型烟雾事件
光化学型
性质
还原性
氧化
气象条件
冬季、气温低、无风、气温逆增、相对湿度大
夏秋、高、太阳光强无风、气温逆增、小
地理条件
河谷丘陵地带
滨海靠山
污染物
一次:
SO2、IP
二次:
H2SO4
一次:
NOx、CHx
二次:
O3、PANs、醛、SO22-、NO3-
危害
呼吸道症状,咳嗽、胸痛、呼吸困难,并有头痛、呕吐、发绀。
眼睛红肿、流泪、咽喉痛、喘息、咳嗽、呼吸困难、头痛、胸闷、皮肤潮红、心肺功能衰竭
2.慢性危害
酸雨:
PH值小于5.6的降水,包括雨、雾、雪、雹。
危害:
①土壤酸化-重金属溶解-农作物-人体;②水体酸化-鱼群和水生植物减少-影响水体自净;③腐蚀建筑物,破坏输水管网,使水质恶化
大气棕色云团ABC:
区域范围的大气污染物包括颗粒物、煤烟、硫酸根、硝酸盐和飞灰。
ABC棕色由黑炭、飞灰、土壤粒子和NO2等对太阳辐射的吸收和散射所致。
大气中主要污染物对人体健康的影响
颗粒物IP卫生标准:
一次自高容许浓度(防急性危害)0.5mg/m3;日平均最高容许浓度(防慢性危害)0.15
COP:
慢性阻塞性肺部疾患COPD?
光化学烟雾:
由汽车尾气中的NOX和挥发性有机物VOCs在日光紫外线的照射下,经过一系列的光化学反应生成的刺激性很强的浅蓝色烟雾所致。
主要成分臭氧85%、醛类5%和过氧酰基硝酸酯PANs10%
光化学烟雾形成:
起始阶段(引发反应)、自由基生成(连锁反应)、自由基传递、自由基减少(终止反应)
二噁英环境激素毒物:
致癌、内分泌干扰、致畸、免疫、皮肤损害
P299思考题?
水体卫生
问题:
①北方资源型缺水;②全国水质性缺水;③中西部工程性缺水;④日益严重的自然灾害
分类:
降水、地表水、地下水
天然水所含物质:
溶解性物质如钙镁钠、胶体物质如硅酸胶体、悬浮物质如黏土
水体自净:
受污染的水体通过物化生作用,使污染物浓度降低,逐渐恢复到污染前状态的过程。
自净阶段:
化学氧化分解(几h);生化氧化分解;含N有机物的硝化过程(1m左右)
自净特征:
①污染物浓度逐渐降低;②大多数有毒污染物在物化生作用下转变为低/无毒化学物;③重金属污染物在溶解态可被吸附或转变成不溶性化合物沉淀或进入食物链;④复杂的有机物如蛋白质都能被微生物利用和分解,先降解为较简单的有机物再分解为CO2和水;⑤不稳定污染物转变为稳定化合物;⑥自净初期溶解氧急剧降,最低点后缓慢上升并至正常;⑦大量污染物若有毒性影响生物栖息,生物不逃避则中毒死亡使其种群和数量大为减少,随自净,污染物浓度降低,回升,最后使生物分布趋于正常。
藻类毒素:
麻痹性、腹泻性、神经性贝毒。
蓝藻产毒种属:
铜绿微囊藻、泡沫节球藻
介水传染病病因:
①水源被病原体污染后未经妥善处理和消毒即供居民饮用。
②处理后的饮用水在输配和贮存中因管道渗漏、出现负压等重新被病原体污染。
病原体:
①细菌如(副)伤寒杆、霍乱弧。
②病毒如甲肝、轮状。
③原虫如溶组织阿米巴
流行特点:
①一次严重污染可呈暴发流行,短期内突然出现大量病人且多数发病日期集中在同一潜伏期内。
若经常受污染则发病者终年不断呈散发流行。
②病例分布和供水范围一致。
大多数患者有饮用/接触同一水源历史。
③一旦对污染源采取治理措施并加强饮用水的净化和消毒后,疾病流行迅速得到控制。
环境污染性病:
能污染环境使环境质量恶化而直/间接使人患病的环境污染因素为环境污染性致病因素。
由此在暴露在人群中引发的病。
特点:
①环境污染区域内人群不分年龄性别都可发病;②发病者都出现与暴露污染物相关的相同症状体征;③除急性危害,大多有低浓度长期暴露陆续发病的特点;④往往缺乏健康危害的早期诊断指标;⑤预防的关键是消除环境污染性致病因素、加强易感人群和亚临床阶段人群的保护。
甲基汞中毒发病机理:
①吸收:
呼吸道和消化道吸收率为95-100%,与Hb、RBC的巯基结合,可透过血脑、胎盘屏障。
甲基汞胃酸CH3HgCl肠道吸收入血与Hb(-SH)结合全身各器官,尤其是脑组织;②排泄:
t1/2(全身)70d,(脑组织)180~245d损伤CNS,不可逆。
甲基汞吸收:
头发中总汞值超过10μg/g,其中甲基汞值超过5μg/g者。
3项体征:
Ⅰ四肢周围型(手套、袜套型)感觉减退;Ⅱ向心性视野缩小15~30°;Ⅲ高频部感音神经性听力减退11~30dB
慢性甲基汞中毒:
人群长期暴露于汞(甲基汞)污染的环境(主要水)和由此导致的鱼贝类等食物甲基汞污染,造成摄入者体内甲基汞蓄积超过一定阈值引起的以中枢神经系统损伤为主的环境污染性病。
临表:
①原因是长期摄入小剂量甲基汞。
②主要靶器官是CNS,最突出的症状是神经精神症状。
③症状:
感觉障碍共济失调、视野缩小、听力语言障碍全身瘫痪、精神错乱死亡。
④Hunter-Russel症侯群:
水俣病最典型特异性体征,包括末梢感觉减退,共济运动失调,视野向心性缩小,及听力和语言障碍。
慢性镉中毒/痛痛病:
人群长期暴露于被镉污染的环境,主要是水体与土壤镉污染和由此导致的稻米与鱼贝类食物镉含量增高,造成摄入者体内镉蓄积并超过一定阈值所引起的以肾脏和骨骼损伤为主要中毒表现的环境污染性疾病。
镉摄入量与发病的关系5μmol/mol尿镉为下限。
来源:
电镀、电池、颜料和荧光粉、吸烟。
肾蓄积吸收量的1/3,t1/210-25y。
临表:
全身刺痛、多发性病理骨折、肾损、贫血。
公认的早期改变是近端小管重吸收功能减退,故本标准以肾小管性蛋白尿为诊断起点。
测定尿β2-微球蛋白和视黄醇结合蛋白主要有放射免疫分析法和酶联免疫分析法两种。
从环境角度看,有意义的主要是苯酚、甲酚、五氯酚、壬基酚等。
当水中酚的浓度为0.005mg/L时在氯化消毒的过程中就可产生明显的氯酚臭。
多氯联苯PCBs危害:
内分泌干扰(类雌激素);生殖毒性;致癌;免疫抑制;皮肤炎症、氯痤疮、皮肤指甲色素沉着;肝脏
邻苯二甲酸酯/酞酸酯PAE常见:
二正丁酯DBP和二异辛酯DEHP。
塑料增塑剂和软化剂
危害:
内分泌干扰(抗雄激素);致癌致畸致突变;人群健康效应(多发性神经炎等);
生物地球化学性疾病/化学元素性地方病判定:
①疾病的发生有明显的地区性;②与地质中某种化学元素水平之间有明显的剂反关系;③上述相关性可以用现代医学理论加以解释
流行的影响因素:
营养条件、生活习惯、多种元素的联合作用
I缺乏病IDD:
从胚胎发育到成人期因摄碘量不足而引起的一系列病症。
最低生理需要量75μg/d
克汀病机制:
胚胎期外环境缺碘甲状腺激素供应不足胎儿生长发育障碍;②中枢神经系统发育分化障碍:
耳聋、语言障碍、上运动神经元障碍、智力障碍;③骨骼发育受影响:
呆小
甲肿原因:
1)缺碘;2)致甲状腺肿物质(硫氰酸盐、硫葡萄糖苷);3)营养缺乏(维A、C、B12不足或低蛋白与低热量)、高碘等
我国甲肿诊断:
①居住在地方性甲状腺肿病区。
②甲状腺肿大超过本人拇指末节,或小于拇指末节而有结节。
③排除甲亢、甲状腺炎、甲状腺癌等其他甲状腺疾病。
④尿碘低于50µg/g肌酐,甲状腺吸131碘率呈“饥饿曲线”可作为参考指标。
地方性氟中毒:
由于一定地区的外环境中氟元素过多,而致生活在该环境中的居民长期摄入过量氟所引起的以氟骨症和氟斑牙为特征的一种慢性全身性疾病。
病区确定:
①当地出生成长的8-12周岁儿童氟斑牙患病率大于30%;②饮水型地方性氟中毒病区,饮水含氟量大于1.0mg/L;燃煤污染型地方性氟中毒病区,由于燃煤污染总摄氟量大于3.5mg
病区划分:
①轻病区:
当地出生成长的8~12周岁儿童氟斑牙患病率大于30%;经X线检查证实无氟骨症或出现轻度氟骨症患者;饮水含氟量大于1.0mg/L或总摄氟量大于3.5mg。
②中等病区:
缺损型氟斑牙患病率大于20%;~出现中度,重度<2%;~2.0,5.0。
③重病区:
40%;重度>=2%;4.0,7.0
病区类型:
饮水型病区、燃煤污染型、饮茶型
人群分布:
①氟斑牙:
恒牙形成期,与居住年限无关;②氟骨症:
多见于成年人,16岁以上特别是20岁以后增加明显,主要在青壮年时期(16~50岁),并且随年龄增高而患氟骨症的病人增多。
氟骨症随居住年限增加而增高;③氟中毒:
“欺负外来人”,从非病区搬入的居民比当地居民容易患病,且病情重;④氟斑牙、氟骨症均无明显的性别差异;⑤氟骨症好发年龄为青壮年,女性常高于男性,患病率随年龄增高而升高。
妊娠和哺乳妇女更易发病或病情加重。
⑥营养不良、特别是蛋白质、钙、维生素供给缺乏时,机体对氟的敏感性增高。
地方性砷中毒病区类型:
饮水型、燃煤污染型
人群分布特征:
①多发于农业人口,有家族聚集性。
②从幼儿到高龄老人均有病例报告。
③患病率随年龄增长而升高,40~50岁年龄段是患病的高峰期。
④性别间差异不明显,成年男性略高于女性。
⑤高砷暴露人群砷中毒表现却不明显。
⑥脱离高砷暴露后,仍有砷中毒新病例出现。
特异表现:
末梢神经炎、皮肤色素代谢异常、毛细血管损害、皮肤角化皲裂、皮肤癌
水体污染调查按目的分类:
基础、监测性、专题、应急性调查
采样断面:
清洁或对照、污染、自净断面。
中水回用:
用物、化、生化法将城市和或生活污水进行处理,使之达到一定水质要求,可在一定范围内重复使用。
其水质介于上水和下水之间
活性污泥法原理:
利用活性污泥中菌胶团的吸附和氧化分解有机物的能力来净化污水。
工艺流程:
废水初沉曝气池二沉出水;回流污泥剩余污泥厌氧处理
饮用水卫生
制定卫生标准原则:
①不含病原微生物;②所含化学物质及放射性物质不得危害人体健康;③感官性状良好;④经济和技术上的可行性
常规指标:
微生物(总大肠菌群、耐热大肠菌群、大肠埃希菌、菌落总数)、毒理、感官性状和一般化学、放射性指标。
消毒剂名称
与水接触时间
出厂水中限值
出厂水中余量
管网末梢水中余量
氯气、游离氯制剂
≥30min
4(mg/L)
≥0.3
≥0.05
一氯胺(总氯)
≥120min
4
≥0.5
≥0.05
水源选择原则:
水质良好、水量充足、便于防护、技术经济合理
硬度:
溶于水中钙镁盐类的总含量,用碳酸钙表示。
暂时硬度主为重碳酸盐,永久硬度主为碳酸盐、硫酸盐、氯化物
化学耗氧量COD:
一定条件下,用强氧化剂如高锰酸钾、重铬酸钾氧化水中有机物所消耗的氧量
生化需氧量BOD:
水中有机物再有氧条件下被需氧微生物分解时消耗的溶解氧量。
混凝剂:
用化学物质澄清浑水所加入的物质。
包括胶核、吸附层、扩散层
种类:
金属盐类:
硫酸铝、三氯化铁;②高分子混凝剂:
聚合氯化铝、碱式氯化铝、聚丙烯酰胺③助凝剂:
石灰、聚丙烯酰胺、活化硅胶、骨胶等
混凝沉淀原理:
压缩双电层作用、电荷中和作用、吸附架桥作用
过滤:
浑水通过石英砂等滤料层,以截留水中悬浮杂质和微生物等的净水过程。
有效氯:
含氯化合物中具有杀菌能力的有效成分,含氯化合物分子团中氯的价数大于-1者。
需氯量:
因杀菌、氧化有机物以及某些氯化反应等所消耗的氯量。
氯化消毒原理:
氯溶于水后的化学反应Cl2+H2O→HOCl+H++Cl―;HOClH++OCl―;漂白粉和漂白粉精在水中均能水解成次氯酸。
氯的杀菌作用机制是由于次氯酸体积小,电荷中性,易于穿过微生物的细胞壁。
同时,它又是一种强氧化剂,能损害细胞膜,使其通透性增加,使细胞内容物如蛋白质、RNA和DNA漏出,并能干扰多种酶系统,例如使磷酸葡萄糖脱氢酶的巯基被氧化破坏,而导致细菌死亡。
次氯酸对病毒的作用在于对核酸的致死性破坏。
由于水中常含有一定量的的氨氮,当氯加入水中时,除产生次氯酸外,还可产生一氯胺(NH2Cl)和二氯胺(NH4Cl2)。
氯胺为弱氧化剂,有杀菌作用,但需要较高的浓度和较长的接触时间。
影响氯化消毒效果的因素:
①加氯量和接触时间;②水pH值(7.5时HOCl和OClˉ大致等);③温度;④浑浊度;⑤微生物种类和数量
氯化副产物:
在氯化消毒过程中产生的卤代烃类化合物。
是氯与水中存在的有机物发生反应而形成的。
分类:
挥发性卤代有机物如三卤甲烷类;非挥发性如卤代乙酸类HAAs、卤代腈、卤代酮等
有机前体物precursor:
水中能与氯形成氯化副产物的有机物,主腐殖酸、富里酸、藻类及其代谢物,蛋白质等
持久性有机污染物POPs:
能持久存在于环境中并可借助大气水生物体等环境介质进行远距离迁移,通过食物链富集,对环境和人类H造成严重危害的天然或人工合成的有机污染物质。
特性:
持久、蓄积、迁移、高毒性
住宅卫生
基本卫生要求:
小气候适宜;采光照明良好;空气清洁卫生;环境安静整洁;卫生设施齐全
住宅的平面配置:
朝向、间距、房间的配置
朝向选择原则:
冬季得到尽量多日照;夏季避免过多日照;有利于自然通风(坐北朝南避免西晒)
住宅间距:
满足日照要求基础上综合考虑采光通风消防防灾、管线埋设视觉卫生等,要求前后相邻的两排建筑物之间应保持的最小间隔距离。
间距的推算:
一般可根据室内在冬至日不少于1小时的满窗日照时间来推算。
?
最小间距应用?
房间配置:
每套住宅应设卧室、起居室/厅、书房厨房卫生间和贮藏室等基本空间。
房间配置原则:
①主室应配置为最好朝向(南),分隔良好。
②房间尽量都有自然采光。
③厨房和卫生间通风良好。
居室卫生规模:
居室容积、净高、面积、进深
居室容积:
每个居住者所占有的空间容积。
20m3/人
居室净高:
室内地板到天花板之间的高度。
我国规定为2.4m-2.8m。
居室/住面积:
按每人居住容积20m3、居室净高2.8m计,我国每人居住面积应为7.14m2。
居室进深:
开窗户的外墙内表面至对面墙壁内表面的距离。
室深系数:
居室进深与地板至窗上缘比
采光:
利用天然光源做为住宅内的光源
照明illumination:
利用人工光源做为住宅内的光源
窗地面积比值(Ac/Ad):
窗玻璃面积与室内地面面积之比
投射角:
室内工作点与采光口上缘的连线和水平面所形成的夹角。
开角:
室内工作点与室外对侧遮光物上端的连线和工作点与采光口上缘连线之间的夹角。
采光系数:
室内工作水平面上散射光的照度与同时室外无遮光物地方接受整个天空散射光的水平面上照度的百分比。
小气候对人体影响常用生理指标:
体温、脉搏、皮温、出汗量、热平衡、
挥发性有机化合物VolatileVOCs:
500多种TVOC表示其总量。
目前认为有嗅味,有一定刺激作用;能引起机体免疫水平失调;影响中枢神经系统功能,出现头晕、头痛、嗜睡、无力、胸闷、食欲不振、恶心等,甚至可损伤肝脏和造血系统,出现变态反应等。
常见化学性污染物:
CO2、燃烧产物、烹调有眼、烟草燃烧产物、甲醛和其他挥发性有机化合物
室内空气污染引起的疾病:
不良建筑物综合症SBS、建筑物相关疾病BRI、化学物质过敏症
SBS:
现代住宅室内多种环境因素(物化)联合作用对H产生影响所引起的综合征。
症状主要有眼鼻咽喉上呼吸道刺激征、头痛疲劳精力不足、健忘嗜睡全身不适和工作效率低等。
特点:
患病快、发病人数多、病因难确认、患者离开污染的建筑物后症状缓解或消失。
BRI:
因人体暴露于建筑物内的有害因素如真菌细菌尘螨引起的疾病,包括呼吸道感染、哮喘、过敏、肺癌等。
评价空气清洁度常用指标:
CO2、微生物和悬浮颗粒(细菌总数)、CO、SO2、空气离子
保持居室空气清洁度卫生措施:
住宅的地段选择;建筑材料和装饰材料选择;