心律失常感染性心内膜炎等.docx

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心律失常感染性心内膜炎等

心律失常

1.掌握常见心律失常的病因、临床表现、心电图特征和治疗原则

2.熟悉心律失常的分类、心电生理诊断方法和快速性心律失常的药物治疗

心律失常（cardiacarrhythmias）指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常。

心脏传导系统接受迷走与交感神经支配。

迷走神经兴奋性增加抑制窦房结的自律性与传导性，延长窦房结与周围组织的不应期，减慢房室结的传导并延长其不应期。

　　原因

⏹器质性心脏病

⏹电解质紊乱

⏹药物中毒

⏹心脏以外的疾病

⏹自主神经异常

症状：

主要取决于：

⏹心率

⏹心律

⏹基础心脏病

⏹心律失常类型

诊断

一病史

①心律失常的存在及类型

②心律失常的诱因

③心律失常的发作频繁程度、起止方式

④心律失常对患者的影响

⑤心律失常对药物和非药物的反应

二体格检查

•节律和频率的改变

•心音改变

•颈动脉窦按摩：

提高迷走神经张力

三心电图检查

四长时间心电图记录

五运动试验

六食管心电图诊断治疗

七临床电生理检查

①诊断性应用

②治疗性应用

③判断预后

•适应症：

1、窦房结功能测定

窦房结恢复时间（SNRT）：

指从最后一个右房起搏波至第一个恢复的窦性心房波之间的时限。

如将此值减去起搏前窦性周期时限，称为校正的窦房结恢复时间（CSNRT）。

正常时，SNRT不应超过2000ms，CSNRT不超过525ms。

窦房传导时间（SACT）：

正常值不超过147ms

2、房室与室内传导阻滞：

了解阻滞的确切部位

3、心动过速

适应症：

①室上性或室性心动过速反复发作伴有明显症状，药物治疗效果欠佳者；②发作不频繁难以作明确的诊断；

③鉴别室上性心动过速伴有室内差异性传导抑或室性心动过速有困难者；

④进行系列的心电生理-药理学试验以确定抗心律失常药物疗效；评价各种非药物治疗方法的效果；

⑤心内膜标测确定心动过速的起源部位，并同时进行导管消融治疗。

4、不明原因晕厥

原因：

病态窦房结综合征、房室传导阻滞、心动过速

治疗：

⏹病因、心理治疗

⏹药物治疗

抗心律失常药物的致心律失常作用

抗心律失常药物导致新的心律失常或使原有心律失常加重。

发生率约5-10%，与复极延长、早期后除极致尖端扭转室速或减慢心室内传导、异化折返有关。

表现为持续性室速、长QT间期、尖端扭转性室速。

⏹电复律、除颤

同步——体外

非同步——体内

⏹手术

⏹经导管电消融术——射频消融术

⏹人工心脏起搏器

发放一定形式的电脉冲，使心脏激动和收缩，以治疗由于某些心律失常所致的心脏功能障碍。

窦性心律失常

窦性心律：

P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF直立，aVR倒置，PR间期012~0.20秒。

正常心率60~100次/分

心率=60/R-R

窦性心动过速

•[心电图]1窦性心律，2R-R<0.60秒

•[治疗]1病因治疗，2β阻滞剂

窦性心动过缓

•[心电图]1窦性心律，2R-R>1秒。

3心律规则或轻度不齐（不同PP间期的差异大于0.12秒）

•[治疗]

1病因治疗

2无症状者无须治疗

3有症状者应用阿托品、麻黄素、异丙肾上腺素、心宝、氨茶碱。

4必要时安装心脏起搏器。

。

窦性停搏

•是指窦房结不能产生冲动，使心房、心室活动暂时停止的现象

•[心电图]

1窦性心律，

2在一段较正常P-P间期显著为长的时间内无P波，且长P-P与正常P-P无倍数关系，

3后面可有交界区或室性逸搏。

•[治疗]1病因治疗，2无症状者无须治疗，3有症状者应用阿托品、麻黄素、异丙肾上腺素、心宝、氨茶碱。

4必要时安装心脏起搏器。

病态窦房结综合征

[定义]窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合征。

[临床表现]

1症状器官供血不足表现或心悸。

2体征

①过缓性心律失常，

②过速性心律失常，

③过缓性心律失常、过速性心律失常交替出现。

•[心电图]

主要表现：

1持续而显著的窦缓（50次/分以下），并非由药物引起，

2窦性停搏与窦房传导阻滞，

3窦房传导阻滞与房室传导阻滞并存，

4心动过缓-心动过速综合征

•其他表现

1在未用抗心律失常药物的情况下，房颤的心室率偏慢，或其发作前后有窦性心动过缓和/或一度房室传导阻滞，

2交界区逸搏心律。

•[心电生理与其他检查]

1固有心率118.1-（0.57ｘ年龄）

2心内或食道电生理检查

窦房结恢复时间>2000ms

窦房传导时间>147ms

3阿托品试验

•[治疗]

1无症状者无需治疗，

2有症状者应用阿托品、麻黄素、异丙肾上腺素、心宝、氨茶碱，

3安装心脏起搏器。

房性心律失常

房性期前收缩

•期前收缩：

异位起搏点发出提早的冲动引起心脏搏动。

按发生部位，可分为房性、房室交界区性和室性。

•[临床表现]

1症状无症状或心悸、心脏停搏感、咽部阻塞感、乏力、头晕。

2体征

①脉搏脱漏，

②提前心搏后有一长间歇。

•[心电图]

1提前出现的P´波与窦性P波不同，

2P´R间期≥0.12秒，

3P´后的QRS波群有三种可能

①与窦性P波的QRS相同，

②因室内差传而变形，

③未下传。

4多为不完全性代偿间歇（早搏前后两个窦性P波的间期，长于一个但短于两个窦性PP间期）。

•[治疗]

1去除病因，一般无需治疗

2频发、易致心动过速的需治疗，β受体阻滞剂、普罗帕酮、莫雷西嗪、维拉帕米等。

房性心动过速

自律性房性心动过速

1心房率通常为150～200次/分；

②P波形态与窦性者不同，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联通常直立；

2常出现二度I型或Ⅱ型房室传导阻滞，呈现2∶1房室传导者亦属常见，但心动过速不受影响；

3P波之间的等电线仍存在（与心房扑动时等电线消失不同）；

4刺激迷走神经不能终止心动过速，仅加重房室传导阻滞；

5发作开始时心率逐渐加速

心电生理检查特征为：

1心房程序刺激通常不能诱发心动过速，发作不依赖于房内或房室结传导延缓；

2心房激动顺序与窦性P波不同；

3心动过速的第一个P波与随后的P波形态一致，这与折返机制引起者不同；

4心房超速起搏能抑制心动过速，但不能终止发作。

治疗：

房性心动过速合并房室传导阻滞时，心室率通常不太快，无需紧急处理。

假如心室率达140次/分以上、由洋地黄中毒所致，或临床上有严重充血性心力衰竭或休克征象，应进行紧急治疗。

1.洋地黄引起者

①立即停用洋地黄；

②如血清钾不升高，首选氯化钾口服（半小时内服用完5g，如仍未恢复窦性心律，2小时后再口服2.5g）或静脉滴注氯化钾（每小时10～20mmol，总量不超过40mmol），同时进行心电图监测，以避免出现高血钾（T波高尖）；

③已有高血钾或不能应用氯化钾者，可选用利多卡因、β受体阻滞剂。

心室率不快者，仅需停用洋地黄。

2.非洋地黄引起者

①积极寻找病因，针对病因治疗；

②洋地黄、β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂可用于减慢心室率；

③如未能转复窦性心律，可加用ⅠA、ⅠC或Ⅲ类抗心律失常药；

④少数持续快速自律性房速药物治疗无效时，亦可考虑作射频消融。

折返性房性心动过速

本型较为少见，折返发生于手术瘢痕，解剖缺陷的邻近部位。

心电图显示P波与窦性者形态不同，PR间期通常延长。

紊乱性房性心动过速

多源性房性心动过速。

常发生于患慢性阻塞性肺疾病或充血性心力衰竭的老年人，亦见于洋地黄中毒与低血钾患者。

心电图：

1通常有3种或以上形态各异的P波，PR间期各不相

②心房率100～130次/分；

2大多数P波能下传心室，但部分P波因过早发生而受阻，心室率不规则。

本型心律失常最终可能发展为心房颤动

心房颤动

•简称房颤，是一种十分常见的心律失常，60岁以上的老年人群中发生率1%。

•[病因]

1器质性心脏病，如风心病、冠心病、高心病、肺心病、甲亢、缩窄性心包炎、心肌病、感染性心内膜炎。

2心肺疾病患者发生急性缺氧、高碳酸血症、代谢及血液动力学紊乱

3正常人在情绪激动、手术、运动或酒精中毒时

4孤立性房颤：

又称特发性房颤，

•[临床表现]

1症状①无症状②心悸、心绞痛、晕厥，③心力衰竭症状④栓塞症状

2体征第一心音节律不整、强度不等，脉搏短绌。

颈静脉a波消失。

•房颤的心室率变得规则有如下可能①恢复窦律②转为房速③转为房扑④发生房室交界区性心动过速或室性心动过速，完全性房室传导阻滞（心率30-60次/分）

•[心电图]

1P波消失，代之以锯齿状f波，频率为350~600次/分，

2心室率不规则，即R-R间期绝对不整，

3QRS形态正常或因室内差传而变形，

•[治疗]

一急性房颤24~48小时内

1减慢心室率，洋地黄、β受体阻滞剂、钙通道拮抗剂或联合用药。

2未恢复窦律这可行药物或电击复律。

3如有血液动力学异常可紧急行电复律。

二慢性房颤

1阵发性房颤常能自止，处理同急性房颤，发作频繁时可口服普罗帕酮、胺碘酮。

2持续性房颤常不能自发转为窦律，能否复律与房颤时间、左房大小和年龄有关，原则是控制心室率，酌情恢复窦律。

复律可用普罗帕酮、氟卡尼、胺碘酮、索他洛尔等。

3永久性房颤原则是控制心室率，单用地高辛或与β受体阻滞剂、钙通道拮抗剂合用。

三预防栓塞并发症

华法林或阿司匹林

心房扑动

•[病因]

1器质性心脏病，如风心病、冠心病、高心病、肺心病、甲亢、心包炎、心肌病。

2肺栓塞、慢性心衰、二、三尖瓣狭窄或返流使心房扩大而导致房扑。

3酒精中毒及无器质性心脏病者

•[临床表现]

1症状①无症状，②心悸、心绞痛、晕厥，③心力衰竭症状

2体征①第一心音节律强度和整齐或不整齐，快慢常呈倍数变化，②可见颈静脉快速扑

•[心电图]

1P波消失，代之以锯齿状F波，频率为250~300次/分，

2心室率规则或不规则，取决于房室传导比率。

3QRS形态正常或因室内差传而变形，

心房扑动

•[治疗]

1电复律或超速抑制，

2β受体阻滞剂、钙通道拮抗剂减慢心室率，

3洋地黄或联合β受体阻滞剂、钙通道拮抗剂，

4ⅠA和ⅠC类药物转复，

5胺碘酮转复，

6射频消融术。

房室交界区性心律失常

房室交界区性期前收缩

•[病因]

1功能性，见于正常人。

2器质性心脏病患者如冠心病、风心病。

3洋地黄中毒、低血钾时。

•临床表现

1症状

无症状或心悸、心脏停搏感、咽部阻塞感、乏力、头晕。

2体征

脉搏脱漏，提前心搏后有一长间歇。

•心电图

1提前出现的QRS波群形态正常或因室内差传而变形。

2逆行P波有三种可能：

①在QRS波之前,PR<0.12秒;

②在QRS之中;

③在QRS之后，RP<0.20秒。

3常为完全性代偿间歇。

•治疗

1去除病因，一般无需治疗

2频发、易致心动过速的需治疗，β受体阻滞剂、普罗帕酮、莫雷西嗪、维拉帕米等。

与房室交界区相关的折返性心动过速

阵发性室上性心动过速

大多数心电图表现为QRS波群形态正常、RR间期规则的的快速心律。

•窦房折返性心动过速

•房内折返性心动过速

•房室结内折返性心动过速最常见

•房室折返性心动过速

病因：

通常无器质性心脏病，不同性别与年龄均可发生。

•临床表现

1症状

①突发突止的心悸，持续时间长短不一，伴有胸闷、焦虑、头晕，严重者可有晕厥、心绞痛、心衰与休克。

②如心动过速停止而窦律未恢复可有晕厥。

2体征

心律绝对规整，第一心音强度恒定。

心率150~250次/分。

•[心电图]

1心率150~250次/分。

2QRS波群形态与时限均正常，室内差传或束支阻滞时变形，

3P波为逆行性，常埋于QRS波群内或位于其终末部分。

P与QRS保持固定关系。

4起始突然，通常由一个房性期前收缩诱发，其下传的PR间期显著延长，随之引起心动过速发作。

•心电生理检查

大多数患者证实有双径路。

慢径路下传，快径路逆传。

•[治疗]

一急性发作期

1刺激迷走神经方法

2腺苷（半衰期<6秒）或维拉帕米、地尔硫卓。

3洋地黄与β受体阻滞剂

4普罗帕酮

5其它：

苯福林、甲氧胺、间羟胺

6超速抑制

7直流电复律

二预防复发

1β受体阻滞剂、钙通道拮抗剂、洋地黄、普罗帕酮口服。

2射频消融术。

预激综合征

又称WPW综合征，指心电图有预激表现，临床上有心动过速发作。

心电图的预激是指心房冲动提前激动心室的一部分或全体。

解剖学基础：

在房室特殊传导组织以外，还存在一些由普通工作心肌组成的肌束，称为旁路通道。

Kent束、房-希氏束、结室纤维、分支室纤维

病因

发生率为1.5‰,先天性与获得性、外科手术、肿瘤、妊娠、遗传病（线粒体病、结节性硬化）均有发生。

临床表现

本身不引起症状，但1.8%的人会发生心动过速，房室折返性心动过速、房颤、房扑。

致心衰、低血压，甚至猝死。

•心电图

一、典型预激表现：

①窦性心搏的PR间期<0.12秒，

②QRS起始部粗钝，终末部分正常，时间>0.12秒,

③继发性ST-T改变。

二、分型

A型胸前导联QRS主波向上，左室或右室后底部，

B型V1QRS主波向下，V5、V6主波向上，右室前侧壁。

三、室上速

1正向折返性心动过速

房室结前传，旁路逆传，QRS形态正常或呈束支阻滞图形。

2逆向折返性心动过速

房室结逆传，旁路正传，QRS宽大畸形，频率多在200次/分以上。

四、房颤

1房室结下传

QRS形态正常或呈束支阻滞图形

2旁路下传

QRS宽大畸形，易恶化为室颤

3介于二者之间。

•治疗

无症状者不必治疗

1正向折返性心动过速，治疗同室上速。

2逆向折返性心动过速，应用ⅠC和Ш类抗心律失常药物（同时延长房室结和旁道不应期）。

3预激伴房扑和房颤有心律失常和晕厥，首选电复律。

治疗药物有普鲁卡因胺、普罗帕酮、胺碘酮。

4洋地黄缩短旁道不应期使心室率加快，故不单用于曾经发作房扑和房颤患者。

利多卡因、维拉帕米加速预激伴房扑和房颤心室率，会诱发室颤。

5射频消融术是治疗预激伴室上速的首选。

适应症：

室上速发作频繁，房扑和房颤经旁道快速传导，心室率极快，旁道前向传导不应期短于250毫秒，药物治疗未能显著减慢心动过速时的心室率。

6预防复发可选普罗帕酮、胺碘酮，β受体阻滞剂和维拉帕米。

室性心律失常

室性期前收缩

•病因

1功能性：

正常人、植物神经功能失调、精神刺激、烟、酒、咖啡。

2器质性心脏病，如风心病、冠心病、高心病、肺心病、心肌病、二尖瓣脱垂。

3药物性洋地黄、奎尼丁、三环抗抑郁药。

4其他：

电解质紊乱、缺血、缺氧、麻醉、手术、左室假腱索。

•临床表现

1症状无症状或心悸、心脏停搏感、咽部阻塞感、落空感、乏力、头晕、心绞痛、晕厥。

2体征脉搏脱漏，提前心搏后有一长间歇，早搏的第二心音减弱。

•心电图

1提前发生的宽大畸形的QRS波群，时限>0.12秒，其前无相关P波，T波方向与主波方向相反。

2联律（配对）间期固定。

3多为完全性代偿间歇。

4期前收缩类型：

二联律、三联律、成对室早、间位性室早、单形性、多形性室早。

5室性并行心律

配对间期不固定

长短之间有倍数关系

产生室性融合波

治疗

一无器质性心脏病

①一般不需治疗，仅需去除病因和诱因。

②症状明显，首选β受体阻滞剂、次选美西律、普罗帕酮、莫雷西嗪。

③二尖瓣脱垂患者，首选β受体阻滞剂，无效选用Ⅰ类。

二急性心肌缺血

①不主张预防用药。

②AMI发生窦速与室早，早期应用β受体阻滞剂。

③急性肺水肿或严重心衰并发室早，首先改善血液动力学障碍。

三慢性心肌病变

①避免应用Ⅰ类抗心律失常药物

②应用胺碘酮、β受体阻滞剂.

室性心动过速

•[病因]

1常见于器质性心脏病，如冠心病、心肌病、心衰、二尖瓣脱垂、心瓣膜病。

2代谢障碍、电解质紊乱、药物中毒、长QT综合征等。

3偶见正常人。

•[临床表现]

1症状

①阵发性室速（<30秒）可无症状，

②持续性室速（>30秒）常伴有血液动力学障碍和心肌缺血，引起心排血量不足症状：

乏力、低血压、少尿、头晕、心绞痛、晕厥。

时间越长、室率越快、心脏情况越差，对血液动力学影响越大。

2体征

①心律轻度不规则，心率100-250次/分。

②S1轻度不齐。

③如心房与心室同时收缩，颈静脉出现巨大a波。

[心电图]

3个以上的室性期前收缩连续出现。

QRS波群宽大畸形，时限>0.12秒，ST-T方向与主波方向相反。

心率100~250次/分，心律规则或轻度不规则。

心房活动与QRS波群无固定关系，形成房室分离，偶逆传夺获心房。

通常发作突然开始。

心室夺获与室性融合波。

分为单形性室速、多形性室速、双向性室速。

支持室上速伴差传：

①每次心动过速均由提前发生的P波开始。

②P波与QRS波群相关，通常呈1：

1房室比率。

③刺激迷走神经可减慢或终止心动过速

④长-短周期序列后易发生室内差传。

支持室速

①室性融合波

②心室夺获

③房室分离

④全部心前区导联QRS波群主波方向呈同向性。

[心电生理检查]

HV间期室上速≥窦性心律

室速<窦性心律或呈负值

•[治疗]

原则：

1阵发性室速无器质性心脏病，无症状，一般不需治疗；器质性心脏病，治疗。

2持续性室速无论有无器质性心脏病，均应治疗。

一终止室速发作

1利多卡因或普鲁卡因胺，

2普罗帕酮，

3胺碘酮或电复律

4如有血液动力学异常，首选电复律（洋地黄中毒除外）。

5超速抑制

二预防复发

1药物：

β受体阻滞剂、胺碘酮、美西律、维拉帕米。

2ICD、射频消融术、外科手术。

室扑和室颤

•为致命性心律失常

•常见于器质性心脏病，如冠心病。

代谢障碍、电解质紊乱、药物中毒、长QT综合征、预激伴房颤、缺血、缺氧、电击伤等。

•临床表现：

意识丧失，心音消失，脉搏测不到，血压测不出，抽搐、死亡。

•心电图

室扑：

P-QRS-T全部消失，呈正弦波，150-300次/分。

室颤：

波幅细小

心脏传导阻滞

一度传导时间延长，所有冲动仍能传导。

二度冲动部分被阻滞。

Ⅰ型传导时间进行性延长，直至受阻。

Ⅱ型间歇性出现阻滞。

三度冲动全部被阻滞。

房室传导阻滞

可发生在房室结、希氏束、束支等部位。

•病因

1迷走神经张力增高。

2器质性心脏病、心肌炎性病变、心肌缺血或坏死、传导系统变性。

3药物影响。

4肿瘤、甲减、电解质紊乱、手术。

•临床表现

1症状

一度房室传导阻滞可无症状。

二度房室传导阻滞可有心悸、心搏脱漏感，乏力。

三度房室传导阻滞可有乏力、头晕、心绞痛、晕厥、猝死。

2体征

•一度房室传导阻滞可有第一心音减弱。

•二度房室传导阻滞可有心音消失和脉搏脱落，Ⅰ型有第一心音逐渐减弱，Ⅱ型无。

•三度房室传导阻滞第一心音强度不一，时有大炮音和颈静脉a波。

心电图

一一度房室传导阻滞

①PR间期>0.20秒，每个P波后都有QRS波群，

②QRS波群可以正常或呈束支阻滞图形。

二二度房室传导阻滞

Ⅰ型（莫氏一型或文氏现象）

①PR间期逐渐延长，直至下传受阻，脱落一次QRS波群，

②RR间期逐渐缩短，直至下传受阻，

③包括受阻P波在内的RR间期小于正常窦性P波的二倍。

④QRS波群正常或呈束支阻滞图形。

•Ⅱ型（莫氏二型）

①PR间期固定（正常或延长）。

②数个P波后有一个QRS波群脱落，形成3：

2、4：

3等比率的传导阻滞

③QRS波群正常或呈束支阻滞图形。

•三三度房室传导阻滞

①P波与QRS波群各自独立，互不相关，呈现完全性房室分离。

②房率>室率，PP间期相等，P波可为窦性或房性。

③QRS波群的形态和时间主要取决于阻滞部位；如位于希氏束附近，心室率40~60次/分，QRS波群正常，心律较稳定，如位于传导系统的远端，心室率<40次/分，QRS波群畸形，心律不稳定。

•治疗

1病因治疗。

2一度和二度一型房室传导阻滞心室率>50次/分，不必治疗。

3二度二型和三度房室传导阻滞，可用药物和起搏器治疗。

室内传导阻滞

一右束支阻滞

QRS时限≥012秒，V12导联呈rsR，波R粗钝，V56导联呈qRS，S波宽阔。

T波与QRS主波方向相反。

二左束支阻滞

QRS时限≥012秒，V5V6导联R波宽大，顶部有切迹或粗钝，其前方无q波，V1V2导联呈宽阔的QS波或rS波形，T波与QRS主波方向相反。

冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD）

1.掌握心绞痛型和心肌梗死型冠心病的临床表现、诊断和鉴别诊断及其防治措施

2.熟悉动脉粥样硬化和冠心病的危险因素、发生机制

动脉粥样硬化（atherosclerosis）

定义：

动脉粥样硬化→动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小

病因

⏹多因素共同作用：

遗传为基础

⏹危险因素：

年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟

发病机制

⏹脂肪浸润学说：

LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块

⏹血小板聚集和血栓形成学说：

粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块

⏹内皮损伤反应学说：

各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成

Ⅰ型脂质点。

Ⅱ型脂质条纹。

Ⅲ型斑块前期。

Ⅳ型粥样斑块。

Ⅴ型纤维粥样斑块。

Ⅵ型复合病变。

稳定型：

纤维帽较厚而脂质池较小的斑块；

不稳定型（又称易损型）：

纤维帽较薄，脂质池较大易于破裂。

冠心病（coronaryheartdisease）

冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease），亦称缺血性心脏病（ischemicheartdisease）

冠心病分型

⏹无症状性心肌缺血：

无症状，但有心肌缺血的客观证据

⏹心绞痛：

呈典型的心绞痛发作特征

⏹心肌梗塞：

冠脉闭塞所致心肌坏死

⏹缺血性心肌病：

反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常

⏹猝死：

心肌缺血→电生理紊乱→猝死

上述五种类型可合并存在

急性冠状动脉综合征

非ST段抬高型ACS

不稳定型心绞痛（UA）

非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）

ST段抬高型ACS

ST段抬高型心肌梗死（STEMI）

慢性冠脉病

稳定型心绞痛、冠脉正常的心绞痛（如X综合征）、无症