电解质紊乱与酸碱失衡 (1).ppt

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电解质紊乱与酸碱失衡,血钾浓度在血管内外的平衡：

1小时进入血液中的钾，约有80进入细胞内血钾浓度在细胞内外的平衡：

15小时细胞功能受损时，如缺氧、酸中毒、Na+-K+泵缺陷、细胞酶失活时，钾的平衡时间显著延长，约需1周或更长时间,钾的代谢特点：

K+占细胞内阳离子总量的98，且主要呈结合状态，K+直接参与细胞内的代谢；维持神经肌肉组织的静息电位，钾离子也直接影响酸碱平衡的调节。

主要来源于饮食和胃肠道分泌液。

正常饮食中含钾量非常丰富，消化液的含钾量也非常大。

消化液的丢失和饮食差是发生低钾血症的最常见原因。

若不能有效控制饮食，也不容易控制高钾血症。

机体对K+的调节主要通过2个环节一是细胞内外的转运，进入血液中的钾，约有80进入细胞内，但速度较慢，约15h达平衡一是通过肾脏的重吸收和分泌，但肾脏调节K+的能力较弱、速度更慢，约72h达高峰。

无论是细胞内外K+的调节，还是肾脏对K+的调节，都必然同时伴随其他电解质离子和酸碱离子的变化。

低钾血症,低钾血症：

血清钾3.5mmol/L。

轻度低钾血症：

血清钾3.53.0mmol/L，症状甚少。

中度低钾血症：

血清钾3.02.5mmol/L，多有症状。

严重低钾血症：

血清钾2.5mmol/L，出现严重症状。

致死性低钾血症：

血清钾1mmol/L，随时具有生命危险。

患者症状出现严重程度及预后取决于缺钾的数量、速度和机体所处的状态。

发病原因常见的有：

a.钾摄入不足，如长期进食不足，给病人补液时，长期未给补钾盐液体，或在营养支持过程中，营养液中钾盐的补充不足；b.钾损失过多，如呕吐、腹泻、胃肠减压及消化道瘘，大量丢失消化液，长期应用速尿、利尿酸等利尿剂及皮质激素等使钾从肾脏排出过多；c.钾在体内分布异常，如大量输注葡萄糖与胰岛素合用，或碱中毒时，都能使大量钾转入细胞内，出现低钾血症。

D.呼吸科慢性呼吸衰竭病人治疗期间极易出现低血钾。

PH值上升0.1，K+下降约0.7mmol/l,利尿剂的作用部位、强度和对电解质的影响,症状表现临床表现和细胞内、外钾缺乏的严重程度相关，更主要的是取决于低血钾发生的速度。

血清K2.5mmol/L时，症状较严重。

短时期内发生缺钾，症状出现迅速，甚至引起猝死。

（1）、神经肌肉系统表现为神经、肌肉应激性减退。

当血清K3.0mmol/L时，可出现四肢肌肉软弱无力，低于2.5mmol/L时，可出现软瘫，以四肢肌肉最为突出，腱反射迟钝或消失。

当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。

（2）中枢神经系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。

（3）、消化系统缺钾可引起肠蠕动减弱，轻者有食欲不振、恶心、便秘，严重低血钾可引起腹胀、麻痹性肠便阻。

（4）、心血管系统低血钾时一般为心肌兴奋性增强，可出现心悸、心律失常。

严重者可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤，最后心脏停跳于收缩状态。

此外还可引起心肌张力减低，心脏扩大，末稍血管扩张，血压下降等。

（5）、泌尿系统长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍，肾浓缩功能下降，出现多尿且比重低，尤其是夜尿增多。

这可能与远曲肾小管细胞受损，对抗利尿激素反应降低，水重吸收能力降低所致。

另外，缺钾后膀胱平滑肌张力减退，可出现尿潴留，病人常易合并肾盂肾炎。

（6）、酸碱平衡紊乱低血钾可导致代谢性碱中毒。

补钾的原则：

（1）见尿补钾；

（2）静点浓度0.3%（一般配成0.1%0.3%）；（3）含钾液体不能静脉推注；（4）全日需钾量静点68小时；（5）能口服者尽量口服（6）低钾不宜给糖，因为糖酵解时消耗钾。

100g糖=消耗2.8g钾。

（？

）注意：

（1）每升溶液含钾不宜超过40mmol/l（相当于3克）

（2）速度小于20mmol/h（3）尿量40ml/h再补钾（或者儿童6小时内有尿者）（4）每日补钾量不超过15克目前，补钾治疗没有固定的模式可循，特定的病人需要个体化方案，对补钾的许多框架和限制是相对的，在抢救重度低钾血症病人时过于保守可能并不恰当。

氯化钾的分子量74.5。

也就是100毫摩尔的钾=0.1mol=0.174.5=7.45g钾=10%KCL5mmlg13.4=mmol,mmol74.5=mg.补钾公式：

（期望值实测值）体重（kg）0.3/1.34得到的数值就是所需10%kcl的毫升数（适应于急性缺钾）补钾换算：

每克kcl=13.4mmol即20mmolkcl=2074.5=1490mg（1.5g）=10%kcl15ml,

（1）、一般采用口服钾，成人预防剂量为10%氯化钾3040ml/d3-4克（每g氯化钾含钾13.4mmol）。

氯化钾口服易有胃肠道反应，可用枸橼酸钾为佳（1g枸橼酸钾含钾4.5mmol）。

（2）、静脉输注氯化钾，在不能口服或缺钾严重的病人使用。

常用浓度为5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化钾1020ml，每g氯化钾必须均匀滴注3040min以上，不可静脉推注。

补钾量视病情而定，作为预防，通常成人补充氯化钾34g/d，作为治疗，则为46g或更多。

（3）、补钾注重点：

a.尿量必须在30ml/h以上时，方考虑补钾，否则可引起血钾过高。

b.伴有酸中毒、血氯过高或肝功能损害者，可考虑应用谷氨酸钾，每支6.3g含钾34mmol，可加入0.5L葡萄糖液内静滴。

C.静脉滴注的氯化钾浓度太高可刺激静脉引起疼痛，甚至静脉痉挛和血栓形成。

d.切忌滴注过快，血清钾浓度忽然增高可导致心搏骤停。

e.K进入细胞内的速度很慢，约15h才达到细胞内、外平衡，而在细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下，钾的平衡时间更长，约需1周或更长，所以纠正缺钾需历时数日，勿操之过急或中途停止补给。

f.缺钾同时有低血钙时，应注重补钙，因为低血钙症状往往被低血钾所掩盖，低血钾纠正后，可出现低血钙性搐搦。

g.短期内大量补钾或长期补钾时，需定期观察，测定血清钾及心电图以免发生高血钾。

还有一点就是有关补钾药物问题：

（1）氯化钾：

含钾1314mmol/g，最常用，尤适用于伴有低氯性碱中毒者；

（2）枸橼酸钾：

含钾约9mmol/g；适用于伴高氯的低钾血症（如肾小管性酸中毒）（3）醋酸钾：

含钾约10mmol/g；适用于伴高氯的低钾血症（如肾小管性酸中毒）（4）谷氨酸钾：

含钾约4.5mmol/g；适用于肝功能衰竭伴低钾血症，少用；,经典的静脉补钾四不宜原则,不宜过早：

见尿补钾（尿量40ml/h）不宜过浓：

40mmol/L（0.3%）不宜过快：

20mmol/h（80滴/分）不宜过多：

每日100-200mmol（7-15g）禁止静脉推注,“不论血清K+水平如何低，不论心律失常如何严重，决不可将含钾溶液直接静脉注射。

人体没有能力快速适应钾的负荷，这样会发生危及生命的高钾血症和心脏停搏，导致死亡。

”,对静脉补钾的警告,高浓度、快速静脉补钾是否安全？

传统的四不宜补钾原则对严重低钾血症患者的救治能否奏效？

危重是指呼吸肌麻痹或严重心律失常；快速滴注应在密切监护下，使血清钾上升至3.0mmol/L。

（王吉耀编：

内科学，第一版，七年制教科书）,文献综述,2005国际心肺复苏与心血管急救指南,有心律失常或严重低钾（血钾2.5mmol/L）是静脉补钾的适应症。

在紧急情况下补钾是经验性的，有补钾指征时，静脉补钾的最大剂量可以达到10-20mmol/h，输入过程中要有心电图连续监测。

如果中心静脉开放，补钾溶液的浓度可以更大，但要避免导管的顶端伸入右心房低钾血症造成的心脏停搏情况十分危急（尤其是出现恶性室性心律失常时），常需要快速补钾。

起始剂量10mmol静脉注射，5分钟推完；如有必要可重复一次。

第十部分：

威胁生命的电解质异常,如果一70kg的患者发生严重的低K+血症（1.5mmol/L）并伴ECG异常，处理应在1分钟内使血浆K+由1.5mmol/L升至3.0mmol/L，即在1分钟内应至少补充KCl4.5mmol至中心静脉。

这是因为循环血量为5L/min，其中占60%的血浆为3L，即将3L血浆的K+由1.5mmol提高至3.0mmol。

文献综述,首次冲击量以后，将补K+速度减慢至1mmol/min，在5分钟内测定血浆K+1次。

如血K+仍低于3.0mmol/L，可重复冲击量。

当K+达到3.0mmol/L后，补钾速度即应减慢。

仅供参考,负荷量：

是使患者血钾迅速升至4.0mmol/L负荷量mmol=4.0-实测血钾值kg体重7%给予方法：

将上述计算量以NS稀释至10-20ml，于5min的时间，均匀地推注至中心静脉内早期维持量：

是使患者的细胞外液中钾离子水平快速升至4.0mmol/L早期维持量mmol=4.0-实测血钾值kg体重20%给予方法：

将上述计算量以NS稀释至20ml，以20mmol/h的速率，均匀地泵入中心静脉持续维持量：

持续补钾,是使患者的缺钾状态彻底纠正给予方法：

以10mmol/h的速率均匀地泵入中心静脉,治疗理念,Na的代谢,钠的代谢,Na+主要来源于饮食摄入和消化道分泌液的重吸收。

各种消化液的含钠量和不同情况下差别较大。

钠在体内的分布主要在细胞外液和骨骼可交换钠参与机体的代谢调节钠代谢的调节主要通过肾脏，且调控作用非常强大，但有一定的滞后作用。

在钠负荷加重时，每日可从肾脏排钠达几十克，在体内缺钠时，可仅排出数十毫克。

钠在体内的分布,肾脏对钠调节,调控作用非常强大调控作用有一定的滞后性：

逐渐发挥作用，一般48h后达高峰饮食中禁盐，最初2天肾脏照常排钠，4天后尿中极少，至第四周几乎绝迹。

完全停止进水，从肾脏排出的水和钠立即减少，但在缺水初期，钠离子和氯离子仍随尿液排出。

断水48小时后，肾小管对钠、氯的吸收极度增强。

急性失钠和短时间内增加钠的皆容易发生钠离子紊乱。

钠离子紊乱的主要病理生理,体液渗透压的改变血容量细胞内体液含量和离子浓度器官功能障碍，主要是脑细胞动作单位神经肌肉细胞急性钠离子紊乱主要通过渗透压和血容量的变化导致临床症状主要表现为血容量不足或神经精神症状慢性钠离子紊乱主要通过动作单位和细胞的代谢功能的变化导致临床症状神经精神症状或神经肌肉症状,低钠血症常规补钠的计算,氯化钠的分子量为58.51g/58.5=0.0170mol=17mmolmmol58.5=mg血钠正常范围：

135148mmol/L。

钠盐摄入量：

712g/d尿钠量：

正常成人7090mmol/24h，约合氯化钠4.15.3g。

如果尿Na+34.19mmol/L或缺如，示体内缺Na+。

补钠:

一般在Na+125mmol/L时才需要补钠，不然则通过摄水控制以纠正,根据血钠计算应补钠总量（mmol）=142-病人血Na+（mmol/L）体重（kg）0.6（女0.5）应补氯化钠总量（g）=142-病人血Na+（mmol/L）体重（kg）0.035应补生理盐水（ml）=142-病人血Na+（mmol/L）体重（kg）3.888应补3氯化钠=142-病人血Na+（mmol/L）体重（kg）1.1666应补5氯化钠（ml）=142-病人血Na+（mmol/L）体重（kg）0.7血钠补钠速度：

根据计算的补钠量，第1天补12或23，2-3天补完。

提升速度：

24h内8-10mmol/L，避免神经脱髓鞘变性。

低钠血症分类,急性失钠性低钠血症慢性失钠性低钠血症急性稀释性低钠血症慢性稀释性低钠血症转移性低钠血症无症状性低钠血症假性低钠血症,急性失钠性低钠血症特点,原因和机理：

主要见于各种分泌液的急性丢失，大量利尿，仅补充不含电解质、或含量很少的液体，导致Na+大量丢失；肾脏的代偿作用的滞后性，钠离子照常排出。

主要是细胞外液钠离子的减少同时伴随脱水病理生理：

血浆渗透压的下降脑细胞水肿血容量的减少治疗原则：

迅速恢复血容量和血浆渗透压,血清钠浓度与神经系统表现的关系,血清钠大于125mmol/L时临床表现较轻血清钠小于125mmol/L时出现食欲不振、恶心、呕吐、乏力血清钠小于120mmol/L时出现凝视、共济失调、惊厥、木僵血清钠小于110mmol/L时出现昏睡、抽搐、昏迷症状与机体的状态有关短时间导致功能性改变，长时间导致器质性改变。

急性失钠性低钠血症治