急性肾衰竭所有.docx

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急性肾衰竭所有

教案首页

编号：

课程名称

中西医结合内科学

专业

中西医临床医学

班级

2007-2

主讲教师

高昌杰

计划时数

2

专业层次

本科

专业职称

主任医师

编写时间

2010-08-03

章节名称

急性肾衰竭

使用时间

2010-12-30

教学目的

与要求

1、掌握其临床表现、诊断与鉴别诊断，中医病因病机，辩证论治。

2、熟悉本病的实验室检查、治疗原则。

3、了解本病的概述、病因和发病机制。

重点/难点

1．急性肾衰竭的临床表现、诊断与鉴别诊断，中医病因病机，辩证论治。

2．急性肾衰竭的实验室检查、治疗原则。

教学内容

更新情况

新增内容：

中医对急性肾衰竭的辩证论治。

教学方法

组织安排

急性肾衰竭的概述（15分钟）。

典型病案（10分钟）。

病因病理、临床表现与实验室检查（25）。

诊断与鉴别诊断、治疗（25分钟）。

中医研究进展（10分钟）。

预防与调护（5分钟）

教学手段

课堂讲述与多媒体结合

基本教材

和参考书

《中西医结合内科学》

《中医内科学》

《西医内科学》

《诊断学基础》

集体备课

要让学生掌握急性肾衰竭的诊断、临床表现与治疗方法及预后。

采用多媒体形象教学。

教研室

审查意见

（教学提纲）

第六章急性肾功能衰竭

一、教学目的：

通过学习明确其临床表现、诊断与鉴别诊断；

二、教学要求

1、掌握其临床表现、诊断与鉴别诊断，中医病因病机，辩证论治。

2、熟悉本病的实验室检查、治疗原则。

3、了解本病的概述、病因和发病机制。

三、教学内容

1.概述。

2.典型病案

3.病因和发病机制：

急性肾衰进行性恶化的机制、尿毒症发病机制。

4.临床表现：

水、电解质及酸碱平衡紊乱，各系统表现。

5.实验室及其他检查：

血常规、尿常规、肾功能、其他。

6.诊断与鉴别诊断

（1）诊断。

（2）肾功能不全的分期

（3）鉴别诊断。

7．治疗：

延缓急性肾衰竭进展的具体措施和肾脏替代疗法，辩证论治。

（教案续页）

第六节　　急性肾功能衰竭

急性肾功能衰竭（ARF）是指由多种原因引起的在短时间内肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体代谢产物潴留、水电解质和酸碱平衡紊乱为主要特征的临床危重综合征，包括由肾前性氮质血症、肾源性和肾后性原因引起的急性肾衰。

急性肾功能衰竭是继发于休克、创伤、严重感染、溶血和中毒等病因的急性肾实质损害的总称。

它的主要

病理改变是肾小管坏死，临床上出现少尿或尿闭，并伴有严重的水、电解质和体内代谢紊乱及尿毒症。

近年来有另一种尿量正常或尿量较多的急性肾功能衰竭，其特点是尿量正常或较多，但氮质血症逐日加重乃至尿毒症，称为非少尿型急性肾功能衰竭。

本病可归属于中医学的“关格”、“小便不利”、“癃闭”、“肾风”等范畴，关乎肺脾肾及三焦的气化功能，现在中医学也称之为“肾衰”，其名首见于清代医学家程杏轩的《医述》：

“肾主骨，齿落则肾衰矣。

”

一、病因及分类

根据急性肾功能衰竭的病因，将其分为肾前性、肾性、肾后性三大类。

见表11-4

表11-4急性肾功能衰竭的分类及病因表

肾前性

（肾灌注不足）

低血容量：

胃肠、尿和皮肤液体丢失，第三间隙扩大，心输出量不足等

低血压：

脓毒症、麻醉或药物性低血压综合征等

药物性：

甘露醇、非类固醇抗炎药物等

肾性

大血管：

血栓症、栓塞等

小血管：

动脉栓塞、恶性高血压、血栓性紫癜、DIC等

肾小球：

急性或进展性肾小球肾炎，脉管炎等

肾小管：

急性肾小管坏死

（肾实质性）

缺血性：

低血容量，低血压，脓毒症等

中毒性：

氨基糖甙，中毒性：

氨基糖苷类，两性毒素B，肌红蛋白，血红蛋白等

肾小管梗阻（尿酸，草酸钙等）

肾间质性：

急性间质性肾炎，感染（细菌性肾盂肾炎）浸润（肿瘤等）

肾后性

输尿管性：

肿瘤，结石，凝块，脱落的肾乳头，淋巴结病等

膀胱颈：

肿瘤，血栓栓塞，结石，前列腺肥大或癌

尿道性：

狭窄，肿瘤，阻塞的留置导尿管等

二、发病机制

急性肾功能衰竭中，肾微循环障碍，肾缺血和弥漫性血管内凝血是发病过程的三个中心环节。

（一）肾微循环障碍

1.儿茶酚胺在发病上的作用有人在抢救流行性脑脊髓膜炎，细菌性肺炎，中毒性痢疾以及药物过敏性休克的过程中，观察到眼底的微血管痉挛和血内儿茶酚胺值升高。

因此，微循环障碍引起功能性少尿是通过儿茶酚胺起作用这一点是肯定的。

2.肾素-血管紧张素系统在发病上的作用肾缺血或毒素可致肾小管损伤，使近端肾小管钠再吸收降低，致密斑的钠浓度升高，引起肾释放及血管紧张素Ⅱ增多，使肾小球前小动脉收缩，肾血流量降低，肾小球滤过率下降，引起急性肾功能衰竭。

（二）肾缺血

1.肾血管收缩所致的肾缺血正常情况下肾脏的血液供应很丰富，肾血流量占心输出量的20%-25%。

在各种原因引起的休克情况下，机体为了保证心、脑等重要器官的血液供应，末梢动脉包括肾动脉即行收缩，因而肾血流量减少而发生肾缺血。

2.肾脏短路循环所致的缺血　肾脏的血液循环有两条循环径路。

一条是经肾动脉、弓状动脉、小叶间动脉、入、出球动脉、再汇集为肾小管动脉，然后进入肾内静脉系统。

另一条是血液流入小叶间动脉后不经入球动脉进入肾血管直接汇入静脉系统的短路循环。

在正常情况下90%的血液经第一循环，仅10%的血液经短路循环。

当机体受到各种强烈激惹如创伤、休克、感染等，机体以肾血管收缩作为机体的保护性措施，使肾血循环出现反常的短路循环现象即90%以上的血液经短路循环，导致肾皮质和肾小管的供血量大减，从而引起急性肾功能衰竭。

（三）弥漫性血管内凝血在发病上的作用　各种原因所致的休克时血压下降，组织血流量减少，毛细血管内血流缓慢，细胞缺氧，释放凝血活酶及乳酸聚积，使血液呈高凝状态，加上创伤，细菌等生物毒素，酸中毒，缺氧等所致的血管内皮细胞损伤，使血小板和红细胞聚集和破坏，释出促凝物质，激活凝血系统，导致微血管内发生血

凝固和血栓形成。

肾内微血管发生的凝血和血栓必然加重肾脏的缺血而最终导致急性肾功能衰竭。

三、中医学对急性肾功能衰竭病因病机的认识

中医学认为，正常人小便的通畅，有赖于三焦气化功能的正常，但究其三焦气化之本在于肾，肾主水液司二便，肾的气化功能正常，则开合有度，另外肺的宣降，脾的运化均可影响肾的气化功能导致小便不利。

其病因病机如下：

（一）湿热下注，气化不利　中焦湿热不解，下注膀胱，或肾热移于膀胱，导致气化不利，小便不通，而为本病。

《诸病源候论》中指出：

“小便不通，由膀胱与肾俱热故也”。

（二）肺热气壅　肺为水之上源，肺气不能肃降，津液输布失常，水道通调不利，不能下输膀胱，而为本病。

（三）中气不足劳倦内伤，中气不足，清阳不升，则浊阴难以下降，小便因而不利而生本病。

（四）肾气不足，气化不利肾阳不足命门火衰，致膀胱气化无权，或肾阴不足，无阴则阳无以化，也可导致本病。

本病病位在肾与膀胱，但与三焦、肺脾相关。

病性属虚实夹杂。

四、临床表现

急性肾功能衰竭的临床过程分为四期即初始期、少尿或无尿期、多尿期和恢复期。

（一）初始期　当机体发生上述休克等病因之后，血容量不足、血压下降、肾血管即发生收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率亦减少，使尿量减少，加以机体反应增加了抗利尿激素、醛固酮和促肾上腺皮质激素的分泌，使尿量进一步减少，比重升高，尿钠减低。

本期以血容量不足和肾血管痉挛为主，临床上只有原发病的病征和尿少。

本期对预防急性肾功能衰竭的进展很重要，如能及时进行妥善处理，即能避免发展至器质性肾功能衰竭阶段。

（二）少尿或无尿期　致病因素持续存在即可引起肾实质的损害，主要是肾小管上皮细胞的变性与坏死，从而进入少尿或无尿期。

凡24小时尿量少于400毫升者称为少尿，少于100毫升者称为无尿。

本期的主要临床表现有：

1.水的排泄紊乱

（1）少尿或无尿少尿期尿量的减少可突然发生，亦可逐渐出现。

少尿期一般持续7-14天。

少尿期愈短，预后愈好。

非少尿型急性肾功能衰竭的病例尿量并不减少。

本期尿液呈酸性反应，比重固定在1.010上下、一般均在1.014以下。

溶血型或挤压型急性肾功能衰竭患者可出现血红蛋白尿或肌红蛋白尿。

尿检查可有蛋白，镜检有红细

胞、颗粒或红细胞等管型。

尿内钠含量增高，尿素及肌酐浓度减低。

（2）水中毒　在肾脏排尿减少和代谢旺盛而产生过多内生水的情况下，如摄入过量液体和钠盐，即可产生水中毒。

这是少尿期的一种严重并发症，其临床表现为全身软组织水肿，急性肺水肿和脑水肿。

肺水肿时早期仅有肺底部啰音及呼吸音减低，严重时全肺满布水泡性呼吸音，并有呼吸困难，口唇青紫等。

脑水肿时头痛、呕吐、神

志不清和抽搐。

水中毒一方面可由于全身过多的水潴留，加重心脏负担，引起心力衰竭；另一方面还可导致电解质紊乱，从而危及患者的生命。

因此，水中毒是急性肾功能衰竭的主要死亡原因之一。

2.电解质紊乱

（1）高钾血症是急性肾功能衰竭最严重的并发症，高钾血症的主要表现为循环系统的征象，如心跳缓慢、心律不齐、血压下降、严重时可致心跳聚停。

其次表现为烦躁、神态恍惚、反应迟钝、手足感觉异常、肌肉酸痛、肢体麻木等。

心电图改变往往在临床症状尚未明显之前就已显示。

如T波高耸、P波消失、QRS增宽、甚至心室波高耸、纤颤，心脏停搏等。

高血钾症状的出现与病人血钠和血钙的浓度有关。

血钠和血钙浓度正常时症状不一定明显，而血钠和血钙浓度降低时容易出现症状。

如同时有酸中毒，则高血钾的症状更易出现。

（2）低钠血症急性肾功能衰竭时的低钠血症多为稀释性低钠血症。

其原因为细胞外液增加，钠被稀释，钠离子用于中和酸性物质随尿排出及由细胞外进入细胞内与钾离子置换等。

只有在发生急性肾功能衰竭前有呕吐、腹泻、大面积烧伤等情况时，才可能发生真正的缺钠性低钠血症。

一般中度低钠血症常无症状，或仅表现为倦怠，眼窝下陷，头晕，神志淡漠等。

严重时可发生脑水肿，导致低渗性昏迷。

3.代谢性酸中毒　急性肾功能衰竭时由于酸根的滞留并消耗过多的碱储，加上肾小管泌氢制氨能力低落，致钠离子和碱性磷酸盐不能回收和保留，导致代谢性酸中毒。

这种酸中毒常为进行性，且不易彻底纠正，临床上表现为软弱、嗜睡、甚至昏迷、心搏无力、血压下降、并可加重高钾血症。

4.氮质血症急性肾功能衰竭时体内蛋白质代谢产物不能从肾脏排泄，加上感染、创伤、不能进食等情况，体内蛋白质分解代谢旺盛，引起血内非蛋白氮的含量大幅度地增加，临床上即出现氮质血症及尿中毒症状。

轻度者无显著临床症状。

中度者恶心呕吐，进而出现腹胀、腹泻等消化道症状。

重者嗜睡、昏迷乃至死亡。

5.高血压　急性肾功能衰竭患者中，约有2/3病例出现不同程度的高血压，其原因主要是肾脏缺血而产生过多的升压物质。

6.心力衰竭心力衰竭是少尿期的主要并发症之一，常发生于肺水肿和高血压之后，应严加注意。

7.出血倾向　急性肾功能衰竭时由于血小板的缺陷、毛细血管脆性增加，凝血酶原的生成受到抑制，可有明显的出血倾向，主要表现为鼻衄、皮下瘀斑、口腔齿龈及消化道出血。

（三）多尿期　病人如能得到正确的治疗而安全渡过少尿期，已坏死变性的肾小管上皮细胞逐渐再生修复，未被损害的肾单位逐渐恢复其功能，肾机能逐渐恢复而进入多尿期。

其主要表现为：

1.多尿尿量增多是多尿期的主要特点，如患者在少尿期间水肿较重、给水较多、及肾功能恢复缓慢，则多尿期尿量可突然增加很多；如患者在少尿期间已有脱水，则尿量逐步增加；如肾脏有陈旧性病灶，则尿量缓慢增加，如果到500-700ml后即不再上升，此种情况常表明预后不良。

2.水、电解质紊乱当每天尿量超过1000ml时由于肾小管功能尚未健全，使大量钾离子随尿排出，如补充不足，可发生低钾血症。

此外多尿期间由于大量钠离子的排泄亦可导致缺钠性低钠血症。

应予注意。

3.氮质血症多尿期早期血中非蛋白氮仍可不断上升，其原因为肾脏对于溶质的滤过及排泄虽已增加，但在短期内尚不足以清除蓄积在体内的代谢产物；此外尚有部分氮代谢产物由肾小管回渗而加重氮质血症。

此后随着肾功能的继续恢复，血中非蛋白氮、尿素氮、肌酐等才能很快下降。

患者的全身情况即开始迅速好转，精神转佳，食欲逐渐增进。

（四）康复期　随着肾机能的逐渐恢复，血非蛋白氮降至正常，电解质紊乱得到纠正，尿量恢复至正常水平，病人情况日见好转。

但由于病程中的消耗，仍有无力、消瘦、贫血等。

肾脏的浓缩能力未完全恢复，低比重尿将持续数月。

（五）中医证候

1.湿热下注，气化不利症见：

小便极少，口苦口黏，或口渴不欲饮，腹部胀满，或大便不爽，舌质红，舌苔黄腻，脉数。

2.肺热气壅症见：

小便不爽，咽干烦渴，呼吸短促，或咳嗽，舌红苔薄，脉数。

3.中气不足症见：

小便不利，少腹坠胀，精神疲惫，其短语低，食欲不振，舌质淡，脉细弱。

4.肾气不足，气化不利症见：

小便不利，排出无力，面黄气弱，神疲乏力，四末不温，舌质淡，脉虚或细等。

五、诊断与鉴别诊断

（一）诊断要点

1.可能引起急性肾功能衰竭的肾缺血和（或）肾中毒病史；

2.短期内代谢产物的进行性积聚，血中尿素氮即肌酐值明显升高，或血肌酐每日增高88.4-176.8umol/L，血尿素氮每日增高3.6-10.7mmol/L；

3.临床出现少尿（每日尿量小于400毫升）或无尿（每日尿量小于100毫升）；

4.代谢产物积聚、水电解质酸碱平衡紊乱，临床出现尿毒症症状；

5.尿液检查出现上皮细胞及粗大肾衰管型；

6.尿急性肾衰诊断指数：

滤过钠排泄指数大于1%;肾衰指数大于1；

7.形态学检查患者双肾体积增大，结构基本正常。

（二）鉴别诊断

1.急性肾功能衰竭与肾后性尿闭的鉴别

（1）病史肾后性尿闭无休克、创伤、溶血、脱水等病史。

如有手术史常为妇科手术或盆腔手术等，与急性肾功能衰竭不同。

此外肾后性尿闭常突然发生，其24尿量多在50ml上下，甚至完全无尿。

（2）体征肾后性尿闭往往在发生尿闭前或发病后即出现单侧或双侧肾区胀痛，扪之有时可扪及肾下极，有压痛或叩击痛。

如上述体征限于一侧，则肾后性尿闭的诊断意义更大。

比重一般均正常，尿内无管型。

如为结石、结核则尿内可有红细胞及脓细胞。

肾后性尿闭如行膀胱镜检查及输尿管插管，则多在输尿管某段受阻，有时导管可越过梗阻处进入肾盂，导出大量尿液。

急性肾功能衰竭时导管虽能插入肾盂也不能导出多量尿液。

X线尿路平片上肾后性尿闭时，梗阻侧肾影可增大，有时可发现原发病的线索，如肾区结核钙化点，结石的阳性阴影等。

同位素肾图检查时，肾后性尿闭可见排泄段持续升高，呈梗阻性肾图。

急性肾功能衰竭则肾实质相异常。

2.功能性急性肾功能衰竭（肾前性少尿）与器质性急性肾功能衰竭（肾性少尿）的鉴别。

见表11-5。

表11-5肾前性少尿与肾性少尿的鉴别

功能性ARF

器质性ARF

尿沉渣镜检

轻微

显著，褐色颗粒管型，红白细胞及变性上皮细胞

尿蛋白

阴性或微量

+~++++

尿钠（mmol/L）

小于20

小于30（40）

尿渗透压（mOsm/kg）

大于400

小于350

大于700mmol/L

小于250mmol/L

尿比重

大于1.020

小于1.015

尿/血肌酐比值

大于40:

1小于10:

1

甘露醇利尿效应

佳

差

（三）中医诊断、辨证分型及辨证要点

1.中医诊断为肾衰，辨证分为湿热下注，气化不利；肺热气壅；中气不足和肾气不足，气化不利4个证候。

2.辨证要点临证之时当细审主证，详辩虚实，针对病机，确立治则，选方用药方能有的放矢地治疗。

六、治疗

（一）初始期治疗

1.病因治疗

（1）积极防治休克，纠正血容量不足对各种原因引起的休克都要积极采取一切措施，尽快补充血容量，使血压回升，保证肾脏血流量。

在抗休克治疗过程中，对于升压药物的使用必须倍加注意，凡是引起肾血管强烈收缩的升压药物，特别是去甲肾上腺素，应避免应用。

（2）溶血型急性肾衰应采取下列措施

正铁血红蛋白堵塞肾小管，并纠正代谢性酸中毒；②静注甘露醇籍以渗透性利尿；③应用氢化考的松以缓解抗原扩抗体反应，减轻溶血症状，增加肾血流量；④必要时可考虑换血疗法。

（3）药物中毒时应及时排除胃肠道内余毒，并使用拮抗剂。

如口服活性炭、牛奶、蛋白水及二巯基丙醇等。

2.消除肾血管痉挛，改善肾血循环

（1）654-2的应用654-2能解除微血管的痉挛，同时有抗血小板聚集作用，有助于微循环的改善，因此大剂量应用654-2对防治急性肾功衰竭有显著作用。

（2）血管扩张的应用如氨茶碱、罂粟碱、普鲁卡因、苯甲酸钠咖啡因、酚苄明、酚妥拉明等。

3.利尿剂的应用有渗透性利尿剂如甘露醇及山梨醇等。

强力利尿剂有利尿酸及速尿等。

（二）少尿期治疗

1.饮食控制给予高碳水化合物低蛋白质饮食。

要求蛋白质摄入量要低，每日每kg在0.3-0.4克，摄入蛋白质的质量要高，含有必需的氨基酸，同时必须供给足够的热量1000-2000卡／日。

2.液体控制　液体入量应掌握“宁略少而勿多”的原则。

可根据下列方法计算日入量：

（1）每日需要量等于显性失水量加非显性失水量减去内生水量。

一般成人内生水量为400ml，非显性失水量800ml，故实际应用上可用400ml为基数加上前一天的尿量及其他排出。

（2）按体重计算如每日体重减轻0.2-0.5kg，血钠无显著变化，说明补液适当。

3.纠正电解质平衡紊乱，高钾血症的防治此期病员易发生高钾血症，早期常无明显症状，严重时可突然致死，故应严密观察，积极防治。

（1）钙剂的应用钙离子不能使血钾降低，但能对抗钾离子对心脏的抑制，有加强心肌收缩的作用。

可用10%葡萄糖酸钙50-100ml或5%氯化钠50ml分次静注或静滴。

注意一次用量勿过大，注意速度勿过快。

（2）钠溶液的应用　钠是钾的对抗剂。

一般应用乳酸钠或碳酸氢钠溶液，因其除对抗钾离子的作用外，能同时纠正代谢性酸中毒，有利于高钾血症的治疗。

（3）高渗葡萄糖和胰岛素的应用使用高渗葡萄糖和胰岛素可使细胞外钾离子转入细胞内以减轻高钾血症。

一般比例为每3克葡萄糖加1单位胰岛素。

（4）钠型／钙型磺酸聚苯乙烯树脂灌肠每克树脂可交换3mmol钾。

用20-60g树脂加于150-400ml水中保留灌肠可脱钾60-180mmol。

（5）透析疗法低钠血症的治疗主要是限制水分，一般不予处理；低血钙引起抽搐症状时应补钙。

一般可用10%葡萄糖酸钙静注；高镁血症引起症状时可用镁的对抗剂钙剂治疗；代谢性酸中毒的危害性很大，严重时应予纠正，一般应用碳酸氢钠液或乳酸钠液。

4.氮质血症及尿毒症的防治

（1）供给足够的热量每天不少2000卡，其中葡萄糖应在150克以上。

控制蛋白质的摄入。

（2）使用促进蛋白质合成代谢的药物如丙酸睾丸酮及苯丙酸诺龙等。

（3）如血尿素氮高于100mg%应用采用透析疗法。

5.控制感染急性肾衰时一般不用磺胺药。

抗菌素中四环素族、链霉素、卡那霉素、多黏菌素等都从肾脏排泄，可短期内导致蓄积中毒，应尽量不用。

一般可用氨苄青霉素、羧苄青霉素、氯霉素、红霉素、青霉素等。

（三）多尿期治疗当24小时尿量超过400ml时即进入多尿期，表示肾实质开始修复。

多尿期分为两个阶段即从24小时尿量超过400ml至血非蛋白氮开始下降为多尿期早期。

此期由于肾机能回复比较差，排出的溶质少，水的回收也少，故血化学的改变不仅没有好转，有时血非蛋白氮的浓度反而上升，因此在处理上与少尿其基本相同。

其后从非蛋白氮开始下降起至降至正常值为多尿期后期。

此期患者一般情况开始逐渐好转，食欲增进，但由于水和电解质的大量丢失，如不及时补充也会带来一系列并发症。

为此，此期的治疗主要为：

1.维持水的平衡患者在少尿期内大多处于程序不同的水过多状态，因此随着多尿期的到来，让其自行排出过量的水分，以达到新的平衡。

液体的补充应按尿量的1/3-2/3量即可，若按尿量等量补充，将使多尿期延长。

2.维持电解质平衡随着水分的排出，必有大量电解质的丢失，因此必须及时补充。

一般每升尿需补充生理盐水500ml，24小时尿量超过1500ml时应酌情补充钾盐。

3.防治感染此期患者往往十分虚弱，抵抗力极低，容易发生感染，必须积极予以防治。

4.加强营养逐渐增加高质量的蛋白质的摄入，贫血严重者可输血。

（四）康复期治疗由于急性肾功能衰竭后蛋白质的负平衡相当严重，故此期主要的治疗方针是积极补充营养，给予高蛋白、高糖、高维生素饮食。

此外应逐步增加活动量，以促进全身各器官功能的恢复。

肾功能的恢复常需一年以上。

（五）辩证论治

1.湿热下注，气化不利

治法：

清利湿热。

方药：

常用八正散加减，常用车前子、瞿麦、炒山栀、滑石、甘草、大黄等。

心烦不宁者合导赤散；口中气臭，恶心腹胀，面色晦滞者宜黄连温胆汤加减。

2.肺热气壅

治法：

清肺热，利水道。

方药：

麻杏石甘汤加减，药用生麻黄、杏仁、生石膏、生甘草、车前子等

3.中气不足

治法：

升清降浊，化气利水。

方药：

补中益气汤合五苓散加减。

4.肾气不足，气化不利

治法：

补肾助气化。

方药：

金匮肾气丸加减。

5.其他治疗

（1）单方验方

倒换散：

生大黄12g、荆芥穗12g共研细末，分次，每四小时用温开水调服一次，大便不通荆芥穗减半，小便不通大黄减半；②卫茅汤：

新鲜卫茅连枝叶羽，共五两至一斤，黄酒一杯，加水煮，顿服。

（2）外治法

独头蒜一个，生栀子三枚，加盐捣烂，摊纸敷肚脐，良久可通小便；

大蒜120g、芒硝60g共同捣糊状，外敷肋脊角，肾区；③生大黄30g、附子30g、牡蛎60g，浓煎120ml，保留灌肠，每天一次。

七、预防

目前尚没有行之有效的方法预防本病的发生，但对某些疾病采取一些预防措施仍有重要的意义，尤其对于原发病的治疗至关重要。